TRAIL

TNFSF10, или TRAIL (от англ. Tumor necrosis factor ligand superfamily member 10; TNF-related apoptosis-inducing ligand) — цитокин семейства факторов некроза опухоли, лиганд, вызывающий апоптоз. Продукт гена человека TNFSF10.

TRAIL

1D0G
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволTNFSF10 ; APO2L; Apo-2L; CD253; TL2; TRAIL
Внешние IDOMIM: 603598 MGI: 107414 HomoloGene: 2824 ChEMBL: 5813 GeneCards: TNFSF10 Gene
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez874322035
EnsemblENSG00000121858ENSMUSG00000039304
UniProtP50591P50592
RefSeq (мРНК)NM_001190942NM_009425
RefSeq (белок)NP_001177871NP_033451
Локус (UCSC)Chr 3:
172.22 – 172.24 Mb
Chr 3:
27.32 – 27.34 Mb
Поиск в PubMed

Функции

TNFSF10 (чаще обозначается как TRAIL) входит в многочисленное семейство факторов некроза опухоли (TNF). Является лигандом цитотоксичности для рецепторов TNFRSF10A (TRAILR1), TNFRSF10B (TRAILR2), TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и, возможно, для TNFRSF11B (OPG). Индуцирует апоптоз посредством активации каспазы 8. Активность цитокина регулируется неактивными рецепторами TNFRSF10C (TRAILR3), TNFRSF10D (TRAILR4) и TNFRSF11B, которые связывают цитокин, но не способны вызывать апоптоз.

Структура

Белок состоит из 281 аминокислоты, молекулярная масса — 32,5 кДа. Содержит небольшой N-концевой внеклеточный домен, единственный трансмембранный участок и внеклеточный домен.

Является гомотримером, содержит один катион цинка.

Взаимодействует с рецетором TNFRSF10B.[1][2][3]

Тканевая экспрессия

Цитокин широко представлен во многих тканях, наибольшая экспрессия наблюдается в селезёнке, лёгких и предстательной железе.

См. также

Примечания

  1. Kaptein A., Jansen M., Dilaver G., Kitson J., Dash L., Wang E., Owen M.J., Bodmer J.L., Tschopp J., Farrow S.N. Studies on the interaction between TWEAK and the death receptor WSL-1/TRAMP (DR3) (англ.) // FEBS Lett. : journal. — 2000. — November (vol. 485, no. 2—3). P. 135—141. doi:10.1016/S0014-5793(00)02219-5. PMID 11094155.
  2. Walczak H., Degli-Esposti M.A., Johnson R.S., Smolak P.J., Waugh J.Y., Boiani N., Timour M.S., Gerhart M.J., Schooley K.A., Smith C.A., Goodwin R.G., Rauch C.T. TRAIL-R2: a novel apoptosis-mediating receptor for TRAIL (англ.) // EMBO J. : journal. — 1997. — September (vol. 16, no. 17). P. 5386—5397. doi:10.1093/emboj/16.17.5386. PMID 9311998.
  3. Hymowitz S.G., Christinger H.W., Fuh G., Ultsch M., O'Connell M., Kelley R.F., Ashkenazi A., de Vos A.M. Triggering cell death: the crystal structure of Apo2L/TRAIL in a complex with death receptor 5 (англ.) // Mol. Cell : journal. — 1999. — October (vol. 4, no. 4). P. 563—571. doi:10.1016/S1097-2765(00)80207-5. PMID 10549288.

Литература

  • Wiley S., Schooley K., Smolak P., Din W., Huang C., Nicholl J., Sutherland G., Smith T., Rauch C., Smith C. Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis (англ.) // Immunity : journal. Cell Press, 1995. Vol. 3, no. 6. P. 673—682. doi:10.1016/1074-7613(95)90057-8. PMID 8777713.
  • Almasan A., Ashkenazi A. Apo2L/TRAIL: apoptosis signaling, biology, and potential for cancer therapy (англ.) // Cytokine Growth Factor Rev. : journal. — 2004. Vol. 14, no. 3—4. P. 337—348. doi:10.1016/S1359-6101(03)00029-7. PMID 12787570.
  • Cha S.S., Song Y.L., Oh B.H. Specificity of molecular recognition learned from the crystal structures of TRAIL and the TRAIL:sDR5 complex (англ.) // Vitam. Horm. : journal. — 2004. Vol. Vitamins & Hormones. P. 1—17. ISBN 978-0-12-709867-8. doi:10.1016/S0083-6729(04)67001-4. PMID 15110168.
  • Song C., Jin B. TRAIL (CD253), a new member of the TNF superfamily (англ.) // Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. — 2005. Vol. 19, no. 1—2. P. 73—7. PMID 16178278.
  • Bucur O., Ray S., Bucur M.C., Almasan A. APO2 ligand/tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in prostate cancer therapy (англ.) // Frontiers in Bioscience : journal. Frontiers in Bioscience, 2006. Vol. 11. P. 1549—1568. doi:10.2741/1903. PMID 16368536.

Ссылки

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.