CD79

CD79 — мембранный белок, образующий комплекс с B-клеточным рецептором и участвует в переносе сигнала после связывания рецептора с лигандом. CD79 состоит из двух цепей CD79A и CD79B (Igα и Igβ), формирующих гетеродимер на поверхности B-лимфоцитов, стабилизированный дисульфидной связью[1]. CD79a и CD79b входят в суперсемейство иммуноглобулинов[1][2]. Обе цепи CD79a и CD79b содержат активирующий мотив ITAM и внутриклеточный участок, играющий роль в переносе сигнала в B-клетке, подобному сигналу, опосредованному CD3 при активации Т-клеточного рецептора в Т-лимфоцитах[3].

CD79A
Обозначения
Символы CD79A; IG-alpha
Entrez Gene 973
HGNC 1698
OMIM 112205
RefSeq NM_001783
UniProt P11912
Другие данные
Локус 19-я хр. , 19q13.2
Информация в Викиданных ?
CD79B
Обозначения
Символы CD79B; IG-beta
Entrez Gene 974
HGNC 1699
OMIM 147245
RefSeq NM_021602
UniProt P40259
Другие данные
Локус 17-я хр. , 17q23
Информация в Викиданных ?

Функции

CD79 служит универсальным маркёром B-клеток при определении B-клеточной злокачественной опухоли. Однако, некоторые раковые клетки в случаях T-лимфобластной лейкемии/лимфомы могут показать положительный результат с анти-CD79 антителами[4]. Обе цепи CD79 содержат активирующий мотив ITAM и участвуют в распространении сигнала в B-клетках. CD79 на B-клетках и предшественниках B-клеток способен индуцировать апоптоз и ингибирует активацию B-клеточноо рецептора, а также, возможно, истощает герминативные центры лимфоидного узелка (фолликула)[5].

Сигнальный путь CD79 и BCR

Были выявлены мутации CD79A/B, приводящие к хронической активации B-клеточного рецептора. Соматические мутации, затрагивающие мотивы ITAM в CD79B и CD79A, часто обнаруживаются при биопсии тканей[6]. Предполагается, что CD79 может служить альтернативной мишенью при лечении B-клеточных аутоиммунных нарушениях[7]. При антиген-индуцированной агрегации B-клеточного рецептора происходит фосфорилирование CD79, что инициирует каскад последующего сигнального пути.

См. также

Примечания
  1. Chu PG, Arber DA (June 2001). “CD79: a review”. Applied Immunohistochemistry & Molecular Morphology. 9 (2): 97—106. DOI:10.1097/00022744-200106000-00001. PMID 11396639.
  2. Van Noesel CJ, Brouns GS, van Schijndel GM, Bende RJ, Mason DY, Borst J, van Lier RA (June 1992). “Comparison of human B cell antigen receptor complexes: membrane-expressed forms of immunoglobulin (Ig)M, IgD, and IgG are associated with structurally related heterodimers”. The Journal of Experimental Medicine. 175 (6): 1511—9. DOI:10.1084/jem.175.6.1511. PMC 2119249. PMID 1375264.
  3. Müller B, Cooper L, Terhorst C (January 1995). “Interplay between the human TCR/CD3 epsilon and the B-cell antigen receptor associated Ig-beta (B29)”. Immunology Letters. 44 (2—3): 97—103. DOI:10.1016/0165-2478(94)00199-2. PMID 7541024.
  4. Naeim, Faramarz. Principles of Immunophenotyping // Atlas of Hematopathology / Faramarz Naeim, P. Nagesh Rao, Sophie X. Song … [и др.]. — 2013. — P. 25–46. — ISBN 9780123851833. — doi:10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4.
  5. Nakken B, Munthe LA, Konttinen YT, Sandberg AK, Szekanecz Z, Alex P, Szodoray P (November 2011). “B-cells and their targeting in rheumatoid arthritis--current concepts and future perspectives”. Autoimmunity Reviews. 11 (1): 28—34. DOI:10.1016/j.autrev.2011.06.010. PMID 21777703.
  6. Davis RE, Ngo VN, Lenz G, Tolar P, Young RM, Romesser PB, Kohlhammer H, Lamy L, Zhao H, Yang Y, Xu W, Shaffer AL, Wright G, Xiao W, Powell J, Jiang JK, Thomas CJ, Rosenwald A, Ott G, Muller-Hermelink HK, Gascoyne RD, Connors JM, Johnson NA, Rimsza LM, Campo E, Jaffe ES, Wilson WH, Delabie J, Smeland EB, Fisher RI, Braziel RM, Tubbs RR, Cook JR, Weisenburger DD, Chan WC, Pierce SK, Staudt LM (January 2010). “Chronic active B-cell-receptor signalling in diffuse large B-cell lymphoma”. Nature []. 463 (7277): 88—92. Bibcode:2010Natur.463...88D. DOI:10.1038/nature08638. PMC 2845535. PMID 20054396.
  7. Li Y, Chen F, Putt M, Koo YK, Madaio M, Cambier JC, Cohen PL, Eisenberg RA (September 2008). “B cell depletion with anti-CD79 mAbs ameliorates autoimmune disease in MRL/lpr mice”. Journal of Immunology. 181 (5): 2961—72. DOI:10.4049/jimmunol.181.5.2961. PMC 2865432. PMID 18713966.

Ссылки
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.