TNFSF14

TNFSF14 (член надсемейства (лигандов) факторов некроза опухоли 14, англ. tumor necrosis factor (ligand) superfamily member 14) — внеклеточный белок, провоспалительный цитокин из надсемейства факторов некроза опухоли (TNF).

TNFSF14
Доступные структуры
PDBПоиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Символы TNFSF14, CD258, HVEML, LIGHT, LTg, TR2, TNLG1D, tumor necrosis factor superfamily member 14, TNF superfamily member 14
Внешние IDs OMIM: 604520 MGI: 1355317 HomoloGene: 2822 GeneCards: 8740
Связанные наследственные заболевания
Название болезнии Ссылки
Рассеянный склероз

Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
Виды Человек Мышь
Entrez

8740

50930

Ensembl

ENSG00000125735

ENSMUSG00000005824

UniProt

O43557

Q9QYH9

RefSeq (мРНК)

NM_003807
NM_172014
NM_001376887

NM_019418

RefSeq (белок)

NP_003798
NP_742011
NP_001363816

NP_062291

Локус (UCSC) Chr 19: 6.66 – 6.67 Mb Chr 17: 57.5 – 57.5 Mb
Поиск PubMed
Править (человек)Править (мышь)

Функции

TNFSF14 активирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB, стимулирует пролиферацию T-лимфоцитов, ингибирует рост аденокарциномы HT-29. Кроме этого, является рецептором вируса Herpes simplex.

Структура

Существует в двух формах: полной мембрано-связанной (240 аминокислот ) с молекулярной массой 26,35 кДа и свободной, или растворимой, которая образуется после отщепления первых ок. 82 аминокислот (158 аминокислот). Мембранная форма содержит цитозольный, трансмембранный и внеклеточный участки. Растворимая форма включает только внеклеточный фрагмент. TNFSF14 образует тример.[1]

Тканевая специфичность

В основном находится в селезёнке, в меньшей степени — в мозге. Слабо представлен в периферической лимфоидной ткани, плаценте, печени, лёгких, червеобразном отростке и в почках.

Взаимодействия

TNFSF14 взаимодействует с рецепторами TNFRSF14,[2][3] TNFRSF6B,[2][3][4] и сигнальными белками BIRC2,[5] TRAF2[5] и TRAF3.[5]

Роль в астме

TNFSF14 играет роль в индуцировании фиброза и гиперплазии гладкомышечных клеток при бронхиальной астме.[6]

См. также

Примечания

  1. Uniprot database entry for CD258 (accession number O43557)
  2. Zhang, J; Salcedo T W., Wan X., Ullrich S., Hu B., Gregorio T., Feng P., Qi S., Chen H., Cho Y H., Li Y., Moore P A., Wu J. Modulation of T-cell responses to alloantigens by TR6/DcR3 (англ.) // J. Clin. Invest. : journal. — United States, 2001. — June (vol. 107, no. 11). P. 1459—1468. ISSN 0021-9738. doi:10.1172/JCI12159. PMID 11390428.
  3. Yu, K Y; Kwon B., Ni J., Zhai Y., Ebner R., Kwon B S. A newly identified member of tumor necrosis factor receptor superfamily (TR6) suppresses LIGHT-mediated apoptosis (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1999. — May (vol. 274, no. 20). P. 13733—13736. ISSN 0021-9258. doi:10.1074/jbc.274.20.13733. PMID 10318773.
  4. Hsu, Tsui-Ling; Chang Yung-Chi, Chen Siu-Ju, Liu Yong-Jun, Chiu Allen W., Chio Chung-Ching, Chen Lieping, Hsieh Shie-Liang. Modulation of dendritic cell differentiation and maturation by decoy receptor 3 (англ.) // J. Immunol. : journal. — United States, 2002. — May (vol. 168, no. 10). P. 4846—4853. ISSN 0022-1767. PMID 11994433.
  5. Kuai, Jun; Nickbarg Elliott, Wooters Joe, Qiu Yongchang, Wang Jack, Lin Lih-Ling. Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2003. — April (vol. 278, no. 16). P. 14363—14369. ISSN 0021-9258. doi:10.1074/jbc.M208672200. PMID 12571250.
  6. Doherty T.A., Soroosh P., Khorram N., et al. The tumor necrosis factor family member LIGHT is a target for asthmatic airway remodeling (англ.) // Nat. Med. : journal. — 2011. — May (vol. 17, no. 5). P. 596—603. doi:10.1038/nm.2356. PMID 21499267.

Литература

  • Yang D., Zhai Y., Zhang M. LIGHT, a new member of the TNF superfamily (англ.) // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. — 2003. Vol. 16, no. 3. P. 206—210. PMID 12456019.
  • Bénichou S., Benmerah A. [The HIV nef and the Kaposi-sarcoma-associated virus K3/K5 proteins: "parasites"of the endocytosis pathway] (англ.) // Med Sci (Paris) : journal. — 2003. Vol. 19, no. 1. P. 100—106. doi:10.1051/medsci/2003191100. PMID 12836198.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.