RANKL

TNFSF11, или RANKL (от англ. Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) — мембранный белок, цитокин семейства факторов некроза опухоли. Продукт гена человека TNFSF11. Играет важную роль в метаболизме костной ткани, активируя остеокласты.

RANKL

PDB прорисовано на основе 1s55.
Доступные структуры
PDB Поиск ортологов: PDBe, RCSB
Идентификаторы
СимволTNFSF11 ; CD254; ODF; OPGL; OPTB2; RANKL; TRANCE; hRANKL2; sOdf
Внешние IDOMIM: 602642 MGI: 1100089 HomoloGene: 2744 GeneCards: TNFSF11 Gene
Профиль экспрессии РНК
Больше информации
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez860021943
EnsemblENSG00000120659ENSMUSG00000022015
UniProtO14788O35235
RefSeq (мРНК)NM_003701NM_011613
RefSeq (белок)NP_003692NP_035743
Локус (UCSC)Chr 13:
43.14 – 43.18 Mb
Chr 14:
78.28 – 78.31 Mb
Поиск в PubMed

Функции

TNFSF11 (обозначается также RANKL) входит в многочисленное семейство факторов некроза опухоли (TNF). Является лигандом для рецепторов TNFRSF11B (остеопротегерин) и TNFRSF11A (RANK). Является ключевым фактором дифференцировки и активации остеокластов, клеток, которые обеспечивают резорбцию костной ткани. Кроме этого, RANKL играет роль в иммунной системе. Белок экспрессируется на Т-хелперах и вовлечён в созревание и выживание дендритных клеток. Активация Т-лимфоцитов приводит к индукции экспрессии цитокина, повышению остеокластогенеза и потере костной ткани. Кроме этого, RANKL активирует анти-апоптозную киназу AKT/PKB через комплекс Src-киназы и фактора TRAF6 и, таким образом, может играть роль в регуляции апоптоза.[1]

Структура

Белок состоит из 317 аминокислот, молекулярная масса — 35,5 кДа. Содержит небольшой N-концевой внутриклеточный домен, единственный трансмембранный участок и внеклеточный домен.

Является гомотримером. Является мембранным белком, но может высвобождаться в свободном виде после гидролиза участка 139—140 под действием протеазы ADAM17. При этом образуется белок из 178 аминокислот.

Взаимодействует с рецептором TNFRSF11B.

Тканевая экспрессия

Наивысшая экспрессия наблюдается в периферических лимфатических узлах, низкий уровень - в селезёнке, периферических лимфоцитах крови, костном мозге, сердце, плаценте, скелетных мышцах, желудке и щитовидной железе.

Роль в патологии

Избыточное продукция RANKL связана с рядом дегенеративных заболеваний, включая ревматоидный артрит и псориатический артрит.

Мутации гена TNFSF11 вызывают аутосомный рецессивный остеопетроз 2-го типа, нарушение костной ткани, характеризующееся повышенной плотностью из-за замедленной ресорбции незрелых костей.

См. также

Примечания

Литература

  • Whyte M. The long and the short of bone therapy (англ.) // N Engl J Med : journal. — 2006. Vol. 354, no. 8. P. 860—863. doi:10.1056/NEJMe068003. PMID 16495400. link
  • Buckley K.A., Fraser W.D. Receptor activator for nuclear factor kappaB ligand and osteoprotegerin: regulators of bone physiology and immune responses/potential therapeutic agents and biochemical markers. (англ.) // Ann. Clin. Biochem. : journal. — 2003. Vol. 39, no. Pt 6. P. 551—556. doi:10.1258/000456302760413324. PMID 12564836.
  • Jeffcoate W. Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropathy-is RANK-L the missing link? (англ.) // Diabetologia : journal. — 2005. Vol. 47, no. 9. P. 1488—1492. doi:10.1007/s00125-004-1477-5. PMID 15322748.
  • Collin-Osdoby P. Regulation of vascular calcification by osteoclast regulatory factors RANKL and osteoprotegerin. (англ.) // Circ. Res. : journal. — 2005. Vol. 95, no. 11. P. 1046—1057. doi:10.1161/01.RES.0000149165.99974.12. PMID 15564564.
  • Whyte M.P., Mumm S. Heritable disorders of the RANKL/OPG/RANK signaling pathway. (англ.) // Journal of musculoskeletal & neuronal interactions : journal. — 2005. Vol. 4, no. 3. P. 254—267. PMID 15615493.
  • Clohisy D.R., Mantyh P.W. Bone cancer pain and the role of RANKL/OPG. (неопр.) // Journal of musculoskeletal & neuronal interactions. — 2005. Т. 4, № 3. С. 293—300. PMID 15615497.
  • Anandarajah A.P., Schwarz E.M. Anti-RANKL therapy for inflammatory bone disorders: Mechanisms and potential clinical applications. (англ.) // J. Cell. Biochem. : journal. — 2006. Vol. 97, no. 2. P. 226—232. doi:10.1002/jcb.20674. PMID 16240334.
  • Baud'huin M., Duplomb L., Ruiz Velasco C., et al. Key roles of the OPG-RANK-RANKL system in bone oncology. (англ.) // Expert Rev Anticancer Ther : journal. — 2007. Vol. 7, no. 2. P. 221—232. doi:10.1586/14737140.7.2.221. PMID 17288531.
  • Yogo K., Ishida-Kitagawa N., Takeya T. Negative autoregulation of RANKL and c-Src signaling in osteoclasts. (англ.) // J. Bone Miner. Metab. : journal. — 2007. Vol. 25, no. 4. P. 205—210. doi:10.1007/s00774-007-0751-2. PMID 17593489.
  • Boyce B.F., Xing L. Biology of RANK, RANKL, and osteoprotegerin. (англ.) // Arthritis Res. Ther. : journal. — 2007. Vol. 9 Suppl 1. P. S1. doi:10.1186/ar2165. PMID 17634140.
  • McClung M. Role of RANKL inhibition in osteoporosis. (англ.) // Arthritis Res. Ther. : journal. — 2007. Vol. 9 Suppl 1. P. S3. doi:10.1186/ar2167. PMID 17634142.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.