Шизофрения

Шизофрени́я (от др.-греч. σχίζω «расщеплять», «раскалывать»[2] + φρήν «ум, мышление, мысль»[3]), ранее — деме́нция пре́кокс (от лат. dēmentia praecox — «раннее слабоумие»)[4], или схизофрени́я[5], — эндогенное полиморфное психическое расстройство (или группа психических расстройств)[6], характеризующееся распадом процессов мышления и эмоциональных реакций[7].

Эта статья — о психотическом расстройстве (или группе расстройств). О его стёртых формах см. шизотипическое расстройство; о расстройстве личности с личностными и конституциональными особенностями, близкими к шизофрении, см. шизоидное расстройство личности; о нормальной разновидности характера, имеющей черты, схожие с шизофреническими, см. шизотимия.
Шизофрения

Рисунки, выцарапанные на стене пациентом с диагнозом «деменция прекокс». Из архивов госпиталя святой Елизаветы. Начало XX века, Вашингтон
МКБ-11 6A20
МКБ-10 F20
МКБ-10-КМ F20 и F20.9
МКБ-9 295
МКБ-9-КМ 295.9[1], 295.90[1] и 295[1]
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072 emerg/520
MeSH D012559
 Медиафайлы на Викискладе

Шизофренические расстройства, в целом, отличаются характерными фундаментальными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые псевдогаллюцинации, конфабуляции (ложные воспоминания), параноидный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции и нарушения работоспособности.

Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь шизофрениями[6].

Этимология слова, от «расщепления рассудка», вызывает путаницу — в популярной культуре заболевание смешивают с «раздвоением личности» — неточным наименованием диссоциативного расстройства идентичности[8][9]. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т. С. Элиота, опубликованной в 1933 году[10].

Общий риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4—0,6 % (4—6 случаев на 1000 человек)[11][12]. Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин имеется тенденция к более позднему началу болезни.

При лечении шизофрении главной является медикаментозная терапия антипсихотиками (такими, как амисульприд, оланзапин, рисперидон, кветиапин)[13] наряду с когнитивно-поведенческой психотерапией, семейной психотерапией, трудотерапией, социальной реабилитацией. Остаётся неясным, какие из антипсихотиков более эффективны, типичные или атипичные, тем не менее последние являются более современными и имеют меньше побочных эффектов[14]. В тяжёлых случаях и среди тех, кому не помогают другие антипсихотики, применяют клозапин, доказавший в исследованиях наибольшую эффективность[15]. В случае, если он не помогает, рекомендуется добавлять к нему другой антипсихотик (например, амисульприд, арипипразол) или антидепрессант (например, миртазапин, флувоксамин, циталопрам)[16][17][18][19].

У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные расстройства (сопутствующие болезни), в их числе: депрессии, тревожные расстройства[20], обсессивно-компульсивное расстройство[21]. Сопутствующие соматические заболевания, включая диабет, сердечные и лёгочные заболевания, инфекционные заболевания, остеопороз, гиперлипидемия и гипогонадизм часто недооцениваются и недолечиваются[21]; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обусловливают снижение продолжительности жизни, которая у больных на 10—12 лет меньше по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией[22].

Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после полного паралича (квадриплегии) и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту[23].

Однако течение болезни обнаруживает значительное многообразие и не связано с неизбежностью хронического развития или прогрессирующего нарастания дефекта[24][25][26][27][28]:150. Представление (прежде общепринятое), что шизофрения является постоянно прогрессирующим заболеванием[26][29], в настоящее время отвергается специалистами и не подтверждается методами нейровизуализации и исследованиями когнитивных функций[26], клиническими наблюдениями и патоморфологическими данными[29]. В некоторых случаях выздоровление бывает полным или почти полным[25][27]. В числе факторов, обусловливающих более благоприятное течение, — женский пол, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, больший возраст при первом эпизоде, хороший уровень функционирования до болезни[30][31], принятие и поддержка со стороны близких и знакомых и др.

При тяжёлом варианте течения заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация. Однако в Западной Европе частота и сроки пребывания в стационаре снизились, а качество работы социальных служб при этом улучшилось[32].

Отсутствие осознания у индивида того, что он болен — анозогнозия, может наблюдаться при шизофрении[33]. Врачам иногда приходится сталкиваться с отрицанием болезни не только самим больным шизофренией, но и его близкими родственниками, что встречается даже среди достаточно образованных людей[34].

История

Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в XVII веке до нашей эры, в «Книге Сердец», — части древнего египетского папируса Эберса[35].

Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении[36].

В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» («тяжёлое безумие») и отделяет от других форм безумия — «джунун» — таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз[37].

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, исторически первое описание шизофрении как самостоятельной нозоологической единицы было выдвинуто Виктором Хрисанфовичем Кандинским под названием «идеофрения», которая была подробно описана в его труде «О псевдогаллюцинациях» (1890)[38]. Затем, в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелином. Он впервые провёл грань, разделившую психотические расстройства на то, что он тогда назвал «деменцией прекокс» (с лат. — «ранним слабоумием»), синдром, описанный в 1852 году Бенедиктом Морелем в книге «Клинические исследования» под аналогичным французским названием (démence précoce) и маниакальную депрессию[4][39][40].

Эта дихотомия остаётся важной концепцией и в современной науке[41].

Эйген Блейлер (1857—1939) впервые использовал термин «шизофрения» в 1908 г.

В 1908 году швейцарский психиатр Эйген Блейлер описал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся от деменции и ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность — не слабоумие, а «нарушение единства» психики, её «схизис» (от др.-греч. σχίσις — «расщепление»), в том числе нарушение ассоциативного мышления. Старое название было отброшено также по причине того, что шизофрения не обязательно приводит к деградации личности, а деградация в то же время не является слабоумием или деменцией[4]. В качестве диагностических критериев сам Блейер выделял «четыре А»: снижение Аффекта, Аутизм, нарушение Ассоциаций и Амбивалентность. Основным признаком шизофрении он считал при этом именно амбивалентность[42] и рассматривал три её типа[43]:

  • Эмоциональную: одновременно позитивное и негативное чувство к человеку, предмету, событию (например, в отношении детей к родителям).
  • Волевую: бесконечные колебания между противоположными решениями, невозможность выбрать между ними, зачастую приводящая к отказу от принятия решения вообще.
  • Интеллектуальную: чередование или одновременное существование противоречащих друг другу, взаимоисключающих идей в рассуждениях человека.

Примечательно, что к «шизофрениям» Блейлер относил не только раннее слабоумие, невротические синдромы и старческий маразм, но и «белую горячку» алкоголиков[6].

Вскоре концепция шизофрении была официально признана всеми психиатрами. Оставалось выяснить, по каким признакам нужно ставить диагноз, почему болезнь возникает и как её лечить. Этим учёные занимаются и по сей день.

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и скандинавских странах[44][45]. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы умерщвления T4[46].

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе[47]. Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовались диагностические критерии DSM-II, в противовес Европе, где применялся классификатор МКБ-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагностики шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III[48].

Признаки и симптомы заболевания

В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении:

У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, псевдогаллюцинации, бред. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, вызванная бредом и псевдогаллюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В некоторых случаях пациент может сохранять молчание, надолго застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Характерны вычурность, манерность жестов и мимики, неестественность пластики.

Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям[49]. Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству[49].

Как правило, шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нанося серьёзный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития, вызывая социальную стигматизацию. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что за 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома[50]. В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория[51]. Согласно DSM-5, у больных шизофренией в пред-дебютном периоде зачастую встречается шизоидное расстройство личности, характеризующееся замкнутостью личности, эмоциональной холодностью, ангедонией и практическим отсутствием близких/дружественных отношений[52]. У 44 % больных шизофренией до начала болезни наблюдается шизоидный тип личности[53][54]. По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы[55].

Одним из наиболее характерных симптомов шизофрении являются частые или длительные (на протяжении многих лет) галлюцинации[56]. Они встречаются примерно в половине случаев этого заболевания[56]. Вместе с тем масштабные эпидемиологические исследования позволяют понять, что распространённость галлюцинаций намного выше, чем процент людей, имеющих диагноз «шизофрения». В последнем случае обычно приводится показатель распространённости за период жизни, равный 1 %. Однако, согласно данным крупного исследования (Epidemiological Catchment Area Project, США), около 11—13 % испытывали за свою жизнь галлюцинации. Другое исследование, проводившееся в Голландии, показало, что «истинно патологические» галлюцинации наблюдались у 1,7 % населения, но ещё 1,7 % испытывали галлюцинации, которые были признаны не имеющими клинического значения, так как не были связаны с дистрессом[57]. Испытывающий галлюцинации больной шизофренией может с виду разговаривать вслух с самим собой (на деле — с «голосами», галлюцинаторными собеседниками).

Позитивные и негативные симптомы

Симптомы шизофрении, как и любого другого психоза, делятся на позитивные (психопродуктивные) и негативные (психодефицитарные)[58].

К продуктивным относят бред и расстройства мышления, галлюцинации — проявления, обычно свидетельствующие о наличии избыточной деятельности психики — наличие «отражения без объекта». В свою очередь, негативные симптомы — утрата или отсутствие нормальных реакций: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций — снижение аффекта, скудность речи (алогия), неспособность получать удовольствие — ангедония, потеря мотивации, желания и волевого побуждения — апатия и абулия. Недавние исследования, однако, говорят о том, что, несмотря на отсутствие внешнего проявления аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях[59]. Часто в группе продуктивных симптомов выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации[60].

Выделяют также вторичную негативную симптоматику, которая, в отличие от первичной, обусловлена непосредственно продуктивными расстройствами (например, эмоциональная отстранённость вследствие наличия у пациента параноидного бреда), побочными действиями нейролептиков (например, брадикинезией и седацией) или депрессией. Считается, что атипичные нейролептики способны устранять эти симптомы, но, по-видимому, не устраняют первичную негативную симптоматику, являющуюся ключевым проявлением заболевания[29].

Классификация Шнайдера

Психиатр Курт Шнайдер (1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»[61]:

  • бред воздействия со стороны внешних сил;
  • вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
  • «звучание собственных мыслей»: ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
  • голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.

Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению[62], но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. Это включает рассказ самого человека о своих переживаниях с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или коллегами, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ психического статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность[49]. Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство[63], большое депрессивное расстройство[29], пограничное состояние[64], шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приёмом наркотиков короткий психоз (например, стимуляторный психоз, симптоматика которого сходна с шизофренией), шизофреноформное расстройство. В настоящее время не существует лабораторного теста для диагностики шизофрении[49].

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям[49]: нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

Для дифференциальной диагностики желательно проводить полное медицинское обследование, включающее физикальный осмотр, клинический анализ крови, биохимическое обследование крови (в том числе исследование функции печени, почек и щитовидной железы), анализ мочи, ЭКГ, тест на беременность, скрининг на наркотические вещества[29].

В классификации форм шизофрении используют две системы: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (в настоящее время DSM-5), публикуемое Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ используется в Европейских странах, в России, на Украине, а DSM — в США и некоторых англоязычных странах мира. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают[65]. ВОЗ разработала инструментарий SCAN (англ. Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.

Критерии МКБ-10

Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3)[66]. Согласно МКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:

(a) «эхо» мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим;
(b) бред овладения, воздействия или пассивности, отчётливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
(c) галлюцинаторные «голоса», комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела;
(d) устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или грандиозны по содержанию.

Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов:

(e) стойкие галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
(f) неологизмы, шперрунги (перерывы в мышлении), приводящие к разорванности или несообразности в речи;
(g) кататоническое поведение, например возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
(h) «негативные симптомы» (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией), как правило, приводящие к социальному отчуждению и снижению социальных показателей; симптомы, которые могут быть выражены: апатией, речевым обеднением или сглаженностью, неадекватностью эмоциональных реакций;
(i) достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощённостью собственными переживаниями, социальным отчуждением.
Диагностические указания

При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются как острое шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.2 с добавочным четвёртым знаком, обозначающим характер расстройства), а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется (перекодируется) на соответствующую форму шизофрении[66].

При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными: маниакальных или депрессивных эпизодов, эпилептическими, при других болезнях мозга, при алкогольной или наркотической интоксикации или при синдроме отмены) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды. Диагноз шизофрении ставится, если случай отвечает критериям маниакального эпизода F30- или депрессивного эпизода (F32-), но вышеперечисленные общие критерии выявляются до развития расстройства настроения[66].

Симптом (i) в приведённом выше списке относится только к диагнозу «простой тип шизофрении» (F20.6), и требуется продолжительность наблюдения симптоматики врачом-психиатром не менее одного года[66].

Критерии DSM (актуально для США)

Согласно DSM-5, диагноз шизофрении ставится при удовлетворении следующих диагностических критериев[67]:

  • (A) Характерные симптомы (два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка, или менее, если лечение прервало симптомы):
  • (B) Социальная/профессиональная дисфункция: в течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или самообслуживания гораздо ниже, чем до начала расстройства, а если расстройство началось в детстве или подростковом возрасте — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
  • (C) Длительность: симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
  • (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и депрессивное или биполярное расстройство с психотическими признаками. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
  • (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то соматической болезни.
  • (F) Если больной страдал расстройством аутистического спектра или коммуникативным расстройством детского возраста, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались, по крайней мере, месяц (или меньше в случае успешного лечения).

В предыдущей версии DSM-IV, в случае, если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляли собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов (шнайдеровские «слуховые галлюцинации первого ранга»), было достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного[49]:300. В DSM-5 этот критерий был упразднён[67]:810. Также было добавлено требование, чтобы по крайней мере один из категории симптомов «A» обязательно был бредовыми идеями, галлюцинациями или дезорганизованной речью[67]:810.

Подтипы

Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (затем — дезорганизованную), и параноидную.

DSM

Ранее Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV и DSM-IV-TR) содержало пять подтипов шизофрении:

  • Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет дезорганизации поведения, и аффективного уплощения (МКБ-9-код 295.3, МКБ-10-код F20.0).
  • Дезорганизованный тип: в МКБ назван «гебефренической шизофренией». Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (МКБ-9 295.1, МКБ-10 F20.1).
  • Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (МКБ-9 295.2, МКБ-10 F20.2).
  • Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (МКБ-9 295.9, МКБ-10 F20.3).
  • Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (МКБ-9 295.6, МКБ-10 F20.5).

В пятом издании (DSM-5) Американская психиатрическая ассоциация убрала все подтипы шизофрении из-за их «ограниченной диагностической стабильности, низкой надёжности и плохой валидности»[68][69]. В DSM-IV подтипы шизофрении существовали «вследствие прочных клинических традиций»[70][71]. По мнению авторов DSM, проведённые с того времени исследования не смогли подтвердить «полезность» выделения форм шизофрении. Обзор 24 исследований с 38 «анализами», выполненными на основе изучения 28 когорт пациентов, не позволил подтвердить концепцию наличия классических форм шизофрении[70][72]. Исследователи также не обнаружили различий в реакции на терапию и различий в особенностях течения при сравнении подтипов шизофрении[70]. Вместо разделения на формы в DSM-5 введены «психопатологические измерения» (англ. psychopathological dimensions), которые, по мнению авторов, должны лучше описывать гетерогенность шизофрении и являются более полезными в клиническом отношении[70].

МКБ

В МКБ, помимо параноидной, гебефренической, кататонической, недифференцированной, остаточной (резидуальной) выделены ещё подтипы:

В МКБ-10 считаются подтипами шизотипического расстройства (коды подрубрик присутствуют только в адаптированной для РФ версии):

Также в адаптированной для применения в Российской Федерации версии МКБ-10 есть паранойяльная шизофрения (F22.82), в которую выделяют преимущественно кверулянтный (сутяжнический), эротический бред, бред изобретательства или реформаторства, а также бредовая форма дисморфофобии. Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений имеет код F22.03. Они отнесены к категории бредовые расстройства (F22). Однако в оригинальной версии МКБ-10, представленной ВОЗ в 2016 году, эти понятия отсутствуют[73].

В МКБ-11, начиная с бета-версии, вслед за Американской психиатрической ассоциацией и DSM-5, все подтипы шизофрении были удалены[74].

В МКБ-11 выделены:

  • 6A20.0 — шизофрения, первый эпизод;
  • 6A20.1 — шизофрения, несколько эпизодов;
  • 6A20.2 — шизофрения, непрерывная;
  • 6A20.Y — другая уточнённая шизофрения;
  • 6A20.Z — шизофрения неуточнённая.

А также дополнительные коды для указания преобладающих симптомов (6A25): позитивные, негативные, депрессивные, маниакальные, психомоторные, когнитивные.

Распространённость заболевания

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20—28 лет против 26—32 лет у женщин[75].

Гораздо реже шизофрения случается в раннем детском возрасте[76], также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении[77].

Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0,55 %[12]. Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара[78], внутри отдельных стран[79], и на более низких уровнях, вплоть до городских районов[80]. Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп[81]. По мнению большинства антропологов, шизофрения не распространена среди традиционных обществ и является болезнью цивилизации[82]. Дж. Деверо называл шизофрению «этническим психозом западного мира»[82].

Этиология (причины заболевания)

Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные[83], в последнее время начинают раскрываться[84] благодаря достижениям нейробиологии, но всё же остаются неясными и запутанными. Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.

Хотя низкая надёжность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжёлая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов[85]. Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров[86]. Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез»[87]. Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии «биопсихосоциальная модель».

Данные PET-исследования[88] говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении

Генетика

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания[89]. Предположительно, наследование носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз[90][91]. Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство[92][93]. Близнецовые исследования подвергались критике в связи с рядом методологических проблем и ошибок[94].

Согласно полученным в 2008 г. данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении[95]. Есть также данные о возможной связи полиморфизмов гена RELN[96] и уровня его экспрессии[97] с шизофренией.

В половине случаев генетически обусловленной шизофрении виноваты случайные мутации, которые отсутствуют в генах родителей больного[98].

Пренатальные факторы

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии)[99]. Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является ещё одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития[100]. Также существует гипотеза об эпигенетической предрасположенности к шизофрении, обусловленной низким уровнем ацилирования определённых участков гистонов[101] и метилирования ДНК. Обсуждается возможность коррекции этих нарушений посредством эпигенетической терапии[102].

Соматические заболевания

Есть данные о связи между шизофренией и некоторыми аутоиммунными заболеваниями, в частности целиакией, которая значительно чаще встречается у лиц с шизофренией, чем у лиц, шизофреническими расстройствами не страдающих[103].

Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности[81][104]. Ещё одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность[105] и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица, плохие условия проживания[106], социальная изоляция[107]. Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении[108][109]: исследования показали, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще, чем другие, подвергались в детстве физическому или эмоциональному насилию, сексуальному насилию, неадекватному физическому и эмоциональному обращению; многие из них пережили утрату родителей, заброшенность. У лиц с диагнозом «шизофрения», переживших в детстве физическое или сексуальное насилие, чаще, чем у других лиц с тем же диагнозом, наблюдаются комментирующие голоса или зрительные галлюцинации. Отмечается также роль повторной травматизации во взрослом возрасте: нередко толчком к развитию шизофренических симптомов становится травматическое переживание (например, сексуальное насилие), сходное с пережитым в детстве травматическим опытом; впрочем, возродить болезненные переживания может любая травма, в том числе госпитализация или даже само переживание психотических симптомов[110].

Высказывается мнение, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки[111][112]. Тем не менее, существует много исследований, в которых изучалась связь между особенностями общения в семье и возникновением шизофрении (а также риском рецидива). Показано, что негативную роль играют такие факторы, как враждебность и критика по отношению к «пациенту», навязывание вины, чрезмерное эмоциональное вмешательство (чрезмерная опека и вмешательство, чрезмерная похвала, самопожертвование и др.), аномальность коммуникации (затруднение попыток понять общий смысл разговора), нетерпимость, недостаток эмпатии и отсутствие гибкости у родителей. Однако было бы излишним упрощением свести все эти проблемы к однонаправленной каузальной модели обвинения родителей, поскольку взаимосвязь между нарушениями общения в семье и развитием симптомов заболевания намного сложнее. Как нарушенное общение может быть причиной возникновения симптомов, так и наоборот[113].

К социальным факторам риска шизофрении относится также одиночество[111][114].

Наркомания и алкоголизм

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония, ведь известно что при депрессии и стрессе уровень дофамина понижается[115][116]. Амфетамины и алкоголь стимулируют выброс дофамина[117], а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обусловливает психотическую симптоматику при шизофрении. Различные исследования показали что амфетамины увеличивают концентрацию дофамина в синаптическом пространстве, усиливая ответ постсинаптического нейрона[118]. Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов[119]. Однако при употреблении амфетаминов может уменьшиться негативная симптоматика[120]. У больных шизофренией в состоянии ремиссии психостимуляторы оказывают мягкий стимулирующий эффект (усиливают психотические симптомы при шизофрении только при психотическом эпизоде)[121]. Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и других психоактивных веществ[122]. Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико[123].

Психологические факторы

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искажённое восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания[124][125][126][127]. Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями[111][128]. Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обусловливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания[59][129][130]. Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию[131][132][133][134]. Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей[135]. Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы[136].

Нейрональные механизмы
фМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией

Нейровизуализация с помощью аппаратуры фМРТ и ПЭТ работы мозга при шизофрении указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп[137]. Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении[138], однако трудно отделить возможный вклад в эти нарушения, связанный с антипсихотическими препаратами, которыми лечились почти все пациенты, принимавшие участие в исследованиях[139]. У больных шизофренией также обнаруживается гипофронтальность — уменьшение притока крови к префронтальным и лобным отделам коры головного мозга[140][141].

Дофаминовая гипотеза

Дофаминовая (она же катехоламиновая[142]) гипотеза уделяет отдельное внимание дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были связаны с обнаружением антипсихотического эффекта первых нейролептиков, важнейшим фармакологическим эффектом которых была блокада дофаминовых рецепторов. Различные исследования показали, что у многих больных шизофренией, повышен уровень дофамина и серотонина в некоторых отделах мозга[143][144][145].

Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время приятных переживаний наподобие секса, приёма наркотиков, алкоголя, вкусной еды[146].

Нейробиологические эксперименты подтверждают, что даже воспоминания о позитивном поощрении[147] или его предвкушение[148] могут увеличить уровень дофамина, который «используется» мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия[149].

Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений[143], но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении[143]. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых («атипичных») антипсихотиков[150], которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов[151].

Первичный дефект дофаминергической передачи при шизофрении установить не удалось, так как при функциональной оценке дофаминергической системы исследователи получали различные результаты. Результаты определения уровня дофамина и его метаболитов в крови, моче и цереброспинальной жидкости оказались неубедительными по причине большого объёма этих биологических сред, который нивелировал возможные изменения, связанные с ограниченной дисфункцией дофаминергической системы[29].

Кинуреновая гипотеза

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA-рецепторов при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных[152] и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения[153].

Особое внимание привлёк эндогенный антагонист NMDA-рецепторов — кинуреновая кислота, так как повышение её концентрации при клещевом энцефалите вызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении[154][155][156].

Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обусловливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания[157]. Дополнительным подтверждением «кинуреновой гипотезы» послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении[158].

Другие нейрохимические гипотезы

Отмечалась также возможная роль нарушений в ГАМКергической и в холинергической нейромедиаторных системах, которые могут быть на корковом уровне частично ответственны за развитие негативной симптоматики и когнитивного дефицита. Тем не менее ни одна из нейрохимических гипотез не может полностью объяснить все многообразие симптоматики и течения шизофрении[159].

Структурные изменения

Был обнаружен ряд отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении[160], начиная с увеличения желудочков мозга у больных с наиболее выраженными негативными симптомами[161], которое показывает существенную деградацию серого вещества при этой болезни.

Тем не менее патологическая природа этих структурных изменений неясна; отсутствуют прямые доказательства и нейротоксичности психоза[26][162]. Не исключено, что регулярно выявляемые структурные изменения, прежде всего у пациентов с тяжёлыми формами заболевания и после длительного течения, могут быть связаны со вторичными процессами — например, возникать вследствие социальной изоляции и изменения стиля либо вследствие массивной фармакотерапии[159]. Так, по данным некоторых исследований, длительное лечение антипсихотическими препаратами может вносить нежелательные изменения в структуру мозга[163][164]. Показано также, что потере объёма мозга способствуют употребление спиртного, табакокурение, употребление каннабиса, малоподвижный образ жизни[26]. Структурные изменения отмечаются не только у пациентов с шизофренией, но и у некоторых лиц, страдающих аффективными расстройствами (расширение желудочков; уплощение борозд, свидетельствующее о снижении корковой массы)[165], алкоголизмом и многими другими заболеваниями[166].

Высказывается также предположение, что данные структурные изменения могут возникать вследствие экзогенных факторов (явления хронического стресса, инфекций, токсических воздействий и др.) и нарушений развития (дизонтогенеза), в том числе в перинатальном периоде: например, нарушение пролиферации и миграции нейронов в кору головного мозга или естественного апоптоза нервных клеток в процессе развития[159].

Существуют доказательства, что структурные изменения у пациентов, страдающих шизофренией, частично обратимы. В частности, к увеличению объёма гиппокампа у больных шизофренией приводит физическая активность[26].

Терапия и поддержка
Молекула хлорпромазина (аминазина) — средства, революционизировавшего терапию шизофрении в 1950-х годах

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы были предложены рациональные критерии ремиссии[167], легко применимые в исследованиях и в клинической практике, которые могут стать консенсусными[168][169], и существуют стандартизованные методики оценки, из которых общепринятой является шкала PANSS[170]. Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина[171]. В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию[172].

Большинство пациентов, страдающих шизофренией, могут лечиться амбулаторно бо́льшую часть времени. Даже в остром периоде болезни нередко возможно амбулаторное лечение. Преимущества амбулаторной и стационарной форм лечения должны быть тщательно взвешены, прежде чем будет принято решение[27]. Госпитализация может потребоваться при тяжёлых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или, если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья, недобровольной (препровождение в гражданском порядке).

В России недобровольная госпитализация регулируется Законом о психиатрической помощи. В ряде других стран была проведена деинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё ещё возможно[32]. Вслед за помещением в госпиталь либо вместо него в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость[173] и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе[174]. Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

Медикаментозное лечение

Предрасположенность к шизофрении предположительно связана с низким уровнем ацетилирования определённых участков гистонов[101], а также с метилированием ДНК. Для коррекции этих нарушений могут применяться препараты на основе метилтрансфераз и деацетилаз гистонов[102]. Даже если эта методика не позволит полностью излечить шизофрению, эпигенетическая терапия может заметно улучшить качество жизни.

Основным методом лечения шизофрении является использование антипсихотических препаратов (нейролептиков)[175], которые могут привести к улучшению социального функционирования, действуя как на «негативные» и острые[176], так и на «продуктивные» симптомы психоза и препятствуя его дальнейшему развитию. При приёме большинства антипсихотиков максимальный терапевтический эффект достигается в течение 7—14 дней. В то же время антипсихотикам не удается значимо ослабить негативные симптомы и когнитивную дисфункцию.[177][178] Эффект антипсихотиков обусловлен в первую очередь именно подавлением дофаминовой активности, несмотря на их существенные побочные действия. Используемые в настоящее время дозировки антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с дозировками, использовавшимися в первые десятилетия их применения.

Согласно дофаминовой гипотезе, у лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути[179] и сниженная в мезокортикальном[180][181]. Нейролептики, снижая дофаминергическую передачу в мезолимбическом пути, оказывают антипсихотическое действие[182] (устраняют бред и галлюцинации); снижая дофаминергическую передачу в мезокортикальном пути, усиливают негативные расстройства[183] и когнитивную дисфункцию[184]; снижая дофаминергическую передачу в нигростриарном пути, вызывают неврологические побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства)[182][185]; снижая её в тубероинфундибулярном пути, вызывают гиперпролактинемию[185] (которая может приводить к ряду побочных эффектов, в том числе тяжёлых[186][187]).

Несмотря на широкую распространённость антипсихотической фармакотерапии, она ни в коей мере не является этиопатогенетической, а представляет собой симптоматическую терапию, ориентированную преимущественно на малоспецифичные продуктивные симптомы[159]. Считается, что атипичные нейролептики действуют также на негативную симптоматику, в то время как «классические» способны сами вызывать дефицитарную симптоматику.

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии. Американская психиатрическая ассоциация в целом рекомендует атипичные антипсихотики как лечение первой линии для большинства пациентов, но при этом отмечает, что терапия должна быть индивидуально оптимизирована для каждого пациента[188].

Имеются свидетельства того, что клозапин, амисульприд, оланзапин и рисперидон являются самыми эффективными средствами[189]. Дальнейшее (после купирования психоза) применение этих антипсихотиков позволяет снизить риск рецидива[190][191].

При применении антипсихотиков хороший ответ наблюдается у 40—50 % пациентов, частичный у 30—40 %, а у 20 % обнаруживается резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительной реакции на два или три лекарства после шести недель их приёма)[177]. В подобных случаях «резистентной шизофрении»,[192][193] пациентам рекомедуется назначение клозапина,[194] средства, отличающегося повышенной эффективностью, но несущего риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита у 4 % больных[195][196]. Клозапин является единственно доказанным медикаментом при резистентной шизофрении (до 50 % эффективности)[16], для тех, у кого не было терапевтического ответа на другие антипсихотики[197]. Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму, наркомании и самоубийству у больных шизофренией[198]. Подавляя развитие костного мозга, клозапин снижает уровень лейкоцитов, что может привести к инфекции, поэтому при использовании этого препарата в первые шесть месяцев регулярно проводят анализ крови[199].

Существует неопределённость относительно того, насколько рационально назначение нейролептиков при первых же признаках шизофрении. С одной стороны, их применение на самых ранних стадиях болезни увеличивает эффективность лечения; однако оно связано с повышенным риском побочных эффектов. Имеющиеся на сегодняшний день данные исследований не позволяют с очевидностью ответить на этот вопрос, хотя практические руководства[200] во многих странах однозначно рекомендуют медикаментозную терапию нейролептиками в течение 6—24 мес при первых же приступах заболевания[201].

Рисперидон, распространённый представитель атипичных антипсихотиков

Все антипсихотики блокируют рецепторы дофамина типа D2, степень блокировки ими других значимых нейромедиаторных рецепторов варьирует[151]. Многие из типичных нейролептиков подавляют только рецепторы D2, а большинство атипичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина, гистамина и других[151].

Несмотря на более высокую стоимость, атипичные антипсихотики всё же предпочтительнее при начальном выборе терапии перед более старыми, «типичными»: они, как правило, легче переносятся, и их использование реже сопровождается поздней дискинезией. Впрочем, некоторые из атипичных антипсихотиков чаще, чем типичные, вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением, — особенно это касается рисперидона и кветиапина, оланзапина, применение которого связано с высоким риском сахарного диабета и метаболического синдрома[189][202], и клозапина, который тоже часто может вызывать метаболические нарушения и сахарный диабет[203]. Также у людей, получающих некоторые из атипичных антипсихотиков, отмечаются случаи повышения уровня пролактина, галактореи и опухоли гипофиза[204][205] — как и при приёме типичных антипсихотиков. Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома — редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики[206].

Считается, что оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов заболевания. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики[207].

Согласно данным проспективных лонгитудинальных 15- и 20-летних исследований (Martin Harrow et al., 2007, 2012), далеко не всем пациентам, страдающим шизофренией, показан пожизненный приём нейролептиков. Было установлено, что пациенты, прекратившие приём антипсихотиков, в долгосрочной перспективе демонстрировали более высокий уровень нейрокогнитивных навыков по сравнению с продолжившими приём. Также они были менее уязвимы в отношении возникновения тревожных расстройств и повторных психозов, демонстрируя более длительные периоды ремиссии. Постоянная блокада дофаминовых рецепторов D2 может приводить к компенсаторному увеличению их плотности и аффинитета, предположительно следствием этих изменений является повышение риска рецидива психоза (см. Психозы сверхчувствительности), а для блокады возросшего количества дофаминовых рецепторов требуются уже бо́льшие дозы антипсихотиков[208].

Следует относиться с осторожностью к назначению высоких доз нейролептиков, поскольку избыточная блокировка рецепторов дофамина, отвечающего за хорошее настроение, может вызвать приступы депрессии, что, в свою очередь, может усилить зависимое поведение пациентов, которые иногда пытаются компенсировать недостаток эффектов дофамина наркотиками и алкоголем (поскольку амфетамины стимулируют выброс дофамина)[209]. Существует также проблема невыполнения предписаний врача: примерно половина амбулаторных пациентов намеренно нарушают врачебные указания[210]. Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих.

Снижение доз нейролептиков в период поддерживающего лечения может уменьшить выраженность побочных эффектов, однако увеличивает риск обострения, как и резкая их отмена. У пациентов с первым психотическим эпизодом кратковременное применение малых доз нейролептиков ассоциировано с более благоприятным прогнозом[208]. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков[211].

Существуют и данные, показывающие малоэффективность нейролептиков. Согласно материалам FDA, влияние на шкалу положительных и отрицательных синдромов (PANSS) составляло всего 6 баллов, что намного ниже минимально клинически значимого эффекта, составляющего около 15 баллов[212].

Одной из наиболее острых проблем современной психиатрии является неоправданно частое использование сочетаний нейролептиков (полипрагмазия). Значительно более эффективно и намного более безопасно назначение не двух и более нейролептиков, а комбинирование нейролептиков с препаратами иного механизма действия — бензодиазепинами либо нормотимиками-антиконвульсантами (вальпроаты, ламотриджин и др.)[213].

Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований[214], омега-3-ненасыщенные жирные кислоты не ведут к улучшению симптоматики, согласно данным мета-анализа[215].

Терапия добавочными средствами

При резистентной шизофрении рекомендуется назначать клозапин[197]. В случае, если и это не помогает, используют стратегию добавления к клозапину других препаратов[216][217].

Из антипсихотиков клозапин совмещают с амисульпридом, рисперидоном, а при негативных симптомах с арипипразолом. Из антидепрессантов к клозапину добавляют циталопрам, флувоксамин, миртазапин, с ними клозапин действует на негативные симптомы шизофрении, которые считаются наиболее сложными для лечения. Из антиконвульсантов используют ламотриджин, топирамат, вальпроевую кислоту. А также дающий значимое улучшение, подтвержденное статистически, мемантин[218][219].

Другие антипсихотики при негативных симптомах также применяют вместе с флуоксетином, миртазапином, Омегой-3[220], серином. При глобальных симптомах вместе с донепезилом, саркозином[221][222][223][224][225]. При агрессии антипсихотики вместе с S-Аденозилметионином[226]. Добавление ривастигмина улучшает у больных шизофренией память, селективное внимание и интеграцию информации со знаниями и их контекстом, а галантамина внимание и память, а также может оказывать вспомогательный терапевтический эффект, в том числе на негативные симптомы и апатию среди пациентов с хронической шизофренией и остаточными симптомами[227][228].

Психологическая и социальная терапия

Психотерапия также широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя возможности терапии порой ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовки персонала[229]. Помимо лечения самой болезни, она (психотерапия) направлена также на социальную и профессиональную реабилитацию пациентов. Только антипсихотические средства сами по себе не позволяют восстановить состояние пациента до преморбидного уровня функционирования в обществе, а психотерапия, семейная и индивидуальная, позволяя воздействовать на социальные факторы и на адаптацию пациента, может в значительной мере предопределять исход болезни[230]:408.

Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов — самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния; снижения дистресса, испытываемого пациентами, страдающими психозом, и улучшения качества их жизни. КПТ при психозах ориентирована не столько на устранение психотических симптомов, сколько на то, чтобы помочь пациентам выработать такую систему психотических переживаний, которая позволила бы им избежать серьёзных страданий[231]. Применение КПТ при психозах имеет солидную доказательную базу и рекомендуется национальными организациями (например, Национальным институтом здоровья и клинического совершенствования Великобритании, Американской психиатрической ассоциацией и Королевским колледжем психиатров Австралии и Новой Зеландии)[232]. В частности, мета-анализ, охвативший 12 рандомизированных контролируемых испытаний, показал, что применение КПТ у резистентных к фармакотерапии пациентов приводило к сильному уменьшению продуктивных расстройств[233]. Практически во всех недавних руководствах по лечению шизофрении рекомендуется использовать КПТ для терапии стойких психотических симптомов[234]. Кроме того, был сделан вывод, что КПТ позволяет немного снизить частоту рецидивов у пациентов[235].

Данные относительно психоаналитических методов лечения шизофрении противоречивы, эффективность этих методов является одной из самых спорных тем в психиатрии. Многие специалисты занимают позицию полного неприятия использования психоанализа у лиц с шизофренией. Есть данные как в пользу психоаналитической терапии в сравнении с медикаментозной терапией, так и против; в ряде обзоров сделан вывод, что существует слишком мало данных относительно эффективности психоанализа. Тем не менее один мета-анализ показал, что и психоаналитическая терапия, и когнитивно-поведенческая даже в случаях, когда любой из этих видов лечения используется без медикаментов, столь же эффективны, как и традиционная терапия антипсихотиками. Это даёт надежду на то, что психотерапия, применяемая сама по себе, без медикаментов, может стать подходящим видом лечения для тех пациентов, которым не помогают антипсихотики, или тех, кто отказывается их принимать, или же тех, кто лечится у врача, предпочитающего использовать медикаментозное лечение лишь в малом объёме либо вообще его не использовать[236].

Одним из аргументов против индивидуальной психотерапии (как когнитивно-поведенческой, так и психоаналитической) является её дороговизна. Тем не менее, по мнению сторонников использования психотерапии при психозах, общая сумма затрат при её применении оказывается ниже, чем при применении нейролептиков, поскольку в этом случае пациент меньше лечится стационарно, функционирует на более высоком уровне, а его психические проблемы не так сильно мешают находить и сохранять работу, как психические проблемы тех, кто подвергается медикаментозному лечению[236].

Ещё один подход — когнитивная тренировка, приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми при фМРТ-сканировании[237]. Аналогичный подход под названием «терапия когнитивного улучшения», направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, на социальное познание, также показал эффективность[238]. Доказано, что метакогнитивная тренировка может уменьшать бред у пациентов с шизофренией и другими психотическими расстройствами[239].

Семейная терапия или обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве[240][241][242]. Психотерапевтическое консультирование семьи пациента, положительно воздействуя на отношения в семье, способствует устранению проблем во взаимоотношениях и таким образом облегчает исход болезни[230]:408. Поскольку проблемы взаимоотношений в семье нередко являются фактором риска возникновения рецидива, семейная терапия может снижать риск рецидива благодаря тому, что родители обучаются навыкам коммуникации и управления стрессом, тому, что исключаются критика, вторжение и гиперопека или снижается количество контактов между родителями и пациентами. Существуют различные варианты семейной терапии, как, например, психоаналитическая семейная терапия, системная семейная терапия, однако программа лечения всегда должна быть адаптирована к потребностям конкретной семьи и ориентирована на конструктивный открытый диалог, в ходе которого совместно вырабатывается решение испытываемых проблем[243]. Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжёлая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше «книг самопомощи» на эту тему[244][245].

Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты[246][247]. В некоторых работах рассматривается возможная польза музыкотерапии и других креативных форм терапии[248][249][250], однако, по другим данным, арт-терапия показала неэффективные результаты при лечении шизофрении[251].

Движения, организуемые «клиентами психиатрических услуг», стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы, как Hearing Voices Network и Paranoia Network, разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятся дестигматизировать эти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между госпиталями и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций[252].

В качестве альтернативы жёсткой системе психиатрических учреждений, где отношение к людям часто воспринимается как авторитарное, недружелюбное или жестокое, а лечение сводится к регулярному применению психиатрических (в частности, антипсихотических) средств, рассматриваются Дома-Сотерии, получившие своё название от названия первого дома «Сотерия», созданного Лореном Мошером[253][254]. Дома-Сотерии или дома по образцу Сотерий в настоящее время функционируют в Швеции, Финляндии, Германии, Швейцарии, Венгрии и некоторых других странах[255].

В своей работе 1999 года «Сотерия и другие альтернативы неотложной психиатрической госпитализации» Лорен Мошер, разработавший метод Сотерии, охарактеризовал его как «применение по 24 часа в день межличностных феноменологических вмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без лечения нейролептическими препаратами, в контексте немногочисленного, аналогичного домашнему, тихого, поддерживающего, защищающего и толерантного социального окружения»[256].

Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2008 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении[257].

Другие методы

Электросудорожная терапия (ЭСТ) не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть прописана при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомов кататонии[258], и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет[259]. Психохирургия в наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется[260].

Инсулинокоматозная терапия для лечения шизофрении применялась на Западе с момента её создания в 30-е годы XX века и до 50-х годов, когда было признано, что нет свидетельств её эффективности, при том, что она существенно опаснее ЭСТ[261].

В России инсулинокоматозная терапия продолжает использоваться, представляя, с точки зрения ряда специалистов, уникальный метод терапии[262].

Также иногда применяется атропинокоматозная терапия.

Прогноз
Джон Нэш, американский математик, у которого ещё в колледже проявлялись первые симптомы параноидной шизофрении. Несмотря на отказ от медикаментов, Нэш продолжал свои исследования. В 1994 году за свои ранние работы награждён Нобелевской Премией. История жизни Нэша легла в основу биографии и художественного фильма «Игры разума»

Течение заболевания

В рамках Международного исследования шизофрении (англ. International Study of Schizophrenia, ISoS), координируемого ВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом «шизофрения». Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ. recovered) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера) и более трети считались поправившимися, если учитывать кроме симптомов ещё и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них «были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме», хотя у некоторых ещё проявлялись отдельные симптомы и снижение трудоспособности. У значительного числа было отмечено «позднее выздоровление», даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах говорится, что «результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века»[24].

Обзор крупных лонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большой вариации результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но между 21 % и 57 % пациентов, в зависимости от жесткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось «в малом количестве случаев», хотя были отмечены и опасность суицида, и ранняя смертность. Авторами отмечается, что «наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полную ремиссию симптомов без последующих рецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия»[25].

Клиническое исследование с жесткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14-процентном выздоровлении в течение первых пяти лет[263]. В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62 % испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей[264]. Ещё одно лонгитюдное исследование, продолжавшееся более 20 лет, показало, что по меньшей мере у половины из 1300 лиц, страдающих шизофренией, достигнуто «выздоровление или значительное улучшение состояния»[28]:150.

При анализе данных ВОЗ обнаружена ещё одна важная закономерность: люди с диагнозом «шизофрения», проживающие в «развивающихся странах» (Индия, Колумбия, Нигерия), демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из «развитых стран» (США, Великобритания, Ирландия, Дания, Чехия, Словакия, Япония, Россия)[265], несмотря на то, что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.

Определение выздоровления

Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. «Рабочая группа по ремиссии при шизофрении» предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе «улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении»[266]. Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся в DSM-IV определения «полного возврата к преморбидному (до болезни) уровню функционирования» или «совершенного возврата к полному функционированию» неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуют стигматизации и порождают замкнутый круг пессимизма[267]. Между людьми с диагнозом «шизофрения», в том числе состоящими в движениях «потребителей услуг\потерпевших», и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления[268]. Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям — невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает своё состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, «переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть»[172]. Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному «уходу от» проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений[172].

Индикаторы прогноза

Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, наличие расстройств настроения, хороший уровень функционирования до болезни[30][31], способность хорошо работать, академические успехи, социальные навыки, благоприятные экономические условия, низкая связанность семьи лечебными предписаниями[269]. Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и «психологической стойкости», также ассоциированы с лучшим прогнозом[25].

Принятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на исход болезни. Исследования показали, что негативные аспекты отношения окружающих — количество критических комментариев, уровень враждебности и расположенность к вторжению и контролю чужой жизни (в совокупности — «выраженные эмоции», пользуясь терминологией исследователей) — всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов[270]. С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.

Частые или длительные (рецидивирующие) галлюцинации тесно связаны с негативным прогнозом, кроме того, они плохо влияют на возможности трудоустройства больных, мешая им вернуться к нормальной жизни[56].

К неблагоприятному прогнозу (формированию резидуальных состояний) предрасполагает также изоляция больных и длительное их нахождение в больницах старого образца, обуславливающие развитие госпитализма[27].

Смертность

При анализе данных о более чем 168 000 граждан Швеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80 % — 85 % от средних показателей. Женщины с диагнозом «шизофрения» жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежели алкоголизм и наркомания, расстройства личности, инфаркты и инсульты[271]. При шизофрении наблюдается повышенный риск самоубийств (согласно данным советского времени, среди пациентов с диагнозом «шизофрения», состоявших на учёте в психоневрологическом диспансере, суицидальный риск был в 32 раза выше, чем в общей популяции; при маниакально-депрессивном психозе тот же показатель оказался равен 48, а при реактивной депрессии — 100)[272]; недавнее исследование говорит о том, что 30 % пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой[273][274]. По другому исследованию, за 20-летний период болезни около 50 % лиц с шизофренией совершили попытки суицида, при этом 10 % из них оказались завершёнными[275]. В ещё одном исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении[276]. Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психотропных средств[22].

По данным исследований, приём нейролептиков ассоциируется с более высоким, чем в популяции, уровнем смертности, причём зависимость между числом принимаемых нейролептиков и её уровнем статистически достоверна (при политерапии риск преждевременной смертности увеличивается). Применение антипсихотиков приводит к сердечно-сосудистым и лёгочным нарушениям, что по крайней мере отчасти объясняет повышенный риск смертности[277]. Предполагается, что нейролептики повышают частоту возникновения сердечной патологии и в силу прямого воздействия на сердце (кардиотоксичности), и опосредованно (благодаря таким побочным эффектам приёма нейролептиков, как повышение веса тела пациентов и патологические сдвиги биохимических параметров гомеостаза)[278]. В большом исследовании (Ray и др., 2001) было показано, что приём нейролептиков сопряжён с увеличением риска внезапной сердечной смерти[279]. Некоторые из побочных эффектов антипсихотических средств могут обуславливать повышенный риск суицида — так, в DSM-IV отмечается, что «акатизия может быть сопряжена с дисфорией, раздражительностью, агрессией или попытками самоубийства»[280]. В плацебо-контролируемых испытаниях наблюдалось статистически значимое повышение количества завершённых суицидов на фоне активного лечения нейролептиками[281]. В когортном исследовании, охватившем 247 858 детей и молодых людей, был выявлен значительно повышенный риск внезапной смерти у пациентов, принимавших более высокие дозы нейролептиков, чем в контрольной группе[282].

В 2006 году в British Journal of Psychiatry были опубликованы данные исследования, авторы которого (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt и др.), изучив 17-летний катамнез более 7 тысяч пациентов с диагнозом «шизофрения», выяснили, что за этот период из пациентов, получавших один, два, три или более классических (типичных) нейролептиков, умерли 35, 44 и 57 %% соответственно, в то время как среди пациентов с этим диагнозом, не получавших классические нейролептики, аналогичный показатель составил лишь 5 %[213].

Насилие

Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах подобных алкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма и наркомании[283][284][285][286][287]. Исследования показывают, что от 5 % до 10 % обвинений в убийстве в западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра[288][289][290].

Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкий IQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза[288].

Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия — как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями[291][292]. У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем[293]. Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье[294], а также является проблемой в условиях клиники[295] и по месту жительства больного[296].

Скрининг и предупреждение заболевания

В настоящее время нет надёжных маркеров, способных предсказать развитие шизофрении, однако проводятся исследования, в ходе которых оценивается возможность определения будущего диагноза по комбинации генетических факторов и психозоподобных переживаний, не ведущих к снижению функционального уровня[297]. Люди, соответствующие критериям «состояния ультра высокого риска», что предполагает наличие транзиторных или самоконтролируемых психотических переживаний на фоне семейной истории шизофрении, в течение года с вероятностью 20-40 % получают тот же диагноз[298]. Показано, что различные методы психотерапии и медикаменты способны снизить шансы развития настоящей шизофрении у лиц, удовлетворяющих критериям 'высокого риска'[299]. В то же время осуществление терапии лиц, которые и без того могут никогда не заболеть шизофренией, полно противоречий из-за риска побочных эффектов при использовании антипсихотиков, особенно таких потенциально уродующих последствий, как поздняя дискинезия, а также редкого, но иногда смертельно опасного злокачественного нейролептического синдрома[300]. Самой распространённой формой превентативной активности являются образовательные общественные кампании, предоставляющие информацию о факторах риска шизофрении, ранней диагностике и возможностях терапии[301].

Критика и альтернативные подходы

Диагностические проблемы и споры

Критика диагноза «шизофрения» связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью[302][303][269] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний[304][305] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций[306].

Специалистами всё чаще и чаще высказывается мнение, что шизофрения представляет собой не болезнь, а синдром, консенсусную нозологическую единицу, сумму слагаемых, обеспечивающую коммуникацию между врачами общей практики, психиатрами и научными исследователями, пациентами и их родственниками. В 2002 году в профессиональном журнале «MGv» (статья «Разоблачение шизофрении») Питер де Вальминк (нидерл. Pieter de Valminck) высказался о вредных последствиях понимания шизофрении как болезни. В 2003 году Джим ван Ос в ходе лекции в Нидерландском институте психического здоровья и зависимостей привёл доводы против существующей концепции шизофрении, во многих случаях, по его утверждению, приносящей вред. По словам ван Оса, существующие методы диагностики излишне грубы: «Нет ни одного биологического критерия, который бы обладал диагностической ценностью, и средние различия между группами пока ещё диагностически нерелевантны», и до сих пор ещё невозможно чётко разграничить пациентов с шизофренией и пациентов с депрессией. Ван Ос отметил, что состояние пациентов, которым выставлен диагноз «шизофрения», по сути являющийся стигматизирующим психиатрическим ярлыком, можно охарактеризовать кластерами симптомов, уникальных для каждого отдельного человека. Он предложил отказаться от диагноза «шизофрения» и заменить его в DSM-5 новым диагнозом «синдром аберрантного выделения важности»[307]. Однако диагноз «шизофрения» не был заменён в DSM-5.

На конгрессе по шизофрении в 2007 году в ходе голосования 62 голоса против 61 были в пользу отказа от термина «шизофрения». Выступавший последним В. Карпентер из Центра психиатрических исследований Мэриленда (Балтимор) предложил заняться проблемой гетерогенности, присущей шизофрении, и разделить данный синдром на несколько значимых субсиндромов, что позволит более точно определить их явно множественные этиологические корни. Из зала прозвучало несколько предложений об альтернативах сегодняшнему названию, в частности «синдром Крепелина-Блейлера», «синдром гиполатерализации», «преднамеренно неспецифицируемый психоз»; высказывались предположения о том, уменьшит ли замена имени стигматизацию и заблуждения широкой публики касательно шизофрении[308].

Критики диагноза указывают на неустойчивость критериев[309], особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь «психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине — это серьёзный, но неспецифичный показатель»[310]. В 1968 году британский психолог Дон Баннистер (Don Bannister) отметил, что шизофрения диагностируется у человека, когда «он проявляет А и Б, и диагностируем то же заболевание у другого человека на основании проявляемых им признаков В, Г и Д. Теперь эти два человека объединены в одну категорию, несмотря на то, что не имеют общего признака… Взаимоисключающие (дизъюнктивные) категории имеют слишком примитивную логику для научного применения»[269].

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадёжной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом (см. Эксперимент Розенхана), результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием «О нормальных людях в ненормальных местах», продемонстрировало субъективность и ненадёжность диагностики — по крайней мере, на тот момент времени[311]. В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза «шизофрения» двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65 %[312]. Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших ещё меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза «шизофрения» как такового[253].

В 2004 году была опубликована книга «Модели безумия», один из авторов которой, профессор клинической психологии Дж. Рид привёл, используя данные статистических исследований, доказательства, что диагноз «шизофрения» не обладает ни надёжностью, ни валидностью[269]. По мнению редакторов книги Дж. Рида, Л. Мошера, Р. Бенталла, медицинская модель шизофрении приводит к необоснованному пессимизму в отношении шансов на исцеление и препятствует реальным попыткам понять, «что на самом деле происходило в жизни этих людей, их семей, а также в обществе, в котором они живут», и оказать помощь, которая не сводилась бы к «химическому или электрическому „решению проблемы“»[313]. Авторы книги приводят данные, согласно которым жизненные обстоятельства (и в частности, детские психологические травмы) играют ключевую роль в возникновении психоза[107], и утверждают, что биологическая психиатрия позволяет игнорировать эти причины, хотя профилактические программы, направленные на улучшение качества жизни детей, подростков и их семей, позволили бы улучшить ситуацию[313].

Сомнению подвергают и попытки найти генетическую основу шизофрении. Они привели к идентификации ряда генов-кандидатов, например СОМТ, NRG1 и DTNBP1, о которой было объявлено с большим воодушевлением. Однако более поздние исследования, все без исключения, не сумели повторить эти результаты. В одном из крупнейших из когда-либо опубликованных психиатрических генетических исследований, результаты которого появились в «Американском психиатрическом журнале» (англ. American Journal of Psychiatry), не было найдено корреляции между любым из генов-кандидатов и шизофренией[314].

Япония в 2002 году заменила термин «精神分裂病» (сэисин-бунрэцу-бё̄), обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как «болезнь расщеплённого разума», на «統合失調症» (то̄го̄-ситтё̄-сё̄), «расстройство интеграции»[315][316]. В октябре 2012 года, на 51 ежегодном съезде тайваньского общества психиатров (TSP) в г. Тайнань, было выбрано новое название для шизофрении на китайском языке — кит. трад. 思覺失調症, упр. 思觉失调症, пиньинь sī jué shītiáo zhèng, палл. сы-цзюэ-шитяо-чжэн, буквально: «когнитивно-перцептивная дисфункция»[317]. В 2006 году в Великобритании была развёрнута «Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении» с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией[318].

Известна практика использования диагноза «шизофрения» не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием «вялотекущая шизофрения». Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и «лечили». Комитет по злоупотреблениям в психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную психиатрическую ассоциацию расследовать ситуацию в Китае[319].

В целом в СССР имели место существенные разногласия во взглядах на диагностику шизофрении в зависимости от принадлежности к той или иной психиатрической школе: так, в 1965 году заболеваемость шизофренией в Москве превышала аналогичный показатель по Ленинграду в 2,6 раза, а в 1996 году — лишь в 1,4 раза[320].

Излишне расширительная диагностика шизофрении распространена и в постсоветское время[321][322]. Так, систематизированные исследования показывают, что диагностика всей группы аффективной патологии в современной российской психиатрии составляет ничтожно малые величины и относится к шизофрении в кратности 1:100. Это абсолютно не соответствует данным зарубежных генетико-эпидемиологических исследований, согласно которым соотношение этих заболеваний составляет 2:1. Подобную ситуацию объясняют, в частности, тем, что, несмотря на официальное введение МКБ-10 в 1999 году, российские врачи по-прежнему продолжают использовать адаптированную для России версию этого руководства, сходную с адаптированной для СССР версии МКБ-9[322].

Альтернативные подходы

В конце XX — начале XXI века всё большее распространение получает психологический подход к пониманию и поддержке лиц с диагнозом «шизофрения», в центре которого находится личность. Возрос интерес к ряду психологических факторов, которые могут помочь понять проблемы психоза и расширить терапевтические возможности. Так, с середины XX века существует международная общественная организация ISPS — «The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses» («Международное общество психологических видов лечения шизофрении и других психозов»), включающая группы специалистов, действующих на национальном, региональном и локальном уровнях по всему миру[45].

Чрезвычайно радикальный неакадемический подход, получивший широкую известность под названием «движение антипсихиатрии», пик активности сторонников которого пришёлся на 1960-е годы, противостоит «ортодоксальному» представлению о шизофрении как о болезни[323].

По словам видного участника этого движения, Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями «с нестандартными мыслями и поведением», доставляющими неудобства обществу[324].

Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как «болезнь» и подвергая лечению в попытке социального контроля. По его мнению, шизофрении в действительности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном.

«Шизофрении дано столь расплывчатое определение», — пишет Сас, — «что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим»[325].

Он также отрицает существование биохимических и патологических данных о шизофрении и не считает лечение шизофрении «научной деятельностью»[326]. Похожие взгляды излагали психиатры Р. Д. Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс[327], полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. По мнению этих авторов, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о лишённых информационной значимости проявлениях психического расстройства. Лэйнг даже составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций[328].

Рассматривая понятие шизофрении как идеологическое ограничение, делающее возможными принудительные взаимоотношения между пациентами и психиатрами, Лэйнг писал: «Понятие шизофрении — это оковы, сковывающие пациентов и психиатров. <…> Для того чтобы сидеть в клетке, не всегда нужны прутья. Определённого рода идеи также могут стать клеткой. Двери психиатрических больниц открываются потому, что химическое сдерживание более эффективно. Двери наших умов открыть гораздо сложнее»[329].

В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейли[330] создали теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга и предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что симптоматика шизофрении является выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации.

Выдвигается и ещё одна альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций — памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обусловливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик[331].

Оригинальную концепцию шизофрении предложил Джулиан Джейнс. Он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным для человеческого сознания, при этом нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением «загадочных голосов», отдающих инструкции, что считалось «вмешательством богов»[332][333].

Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана[334]; переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях.

Психоисторики, с другой стороны, принимают психиатрические диагнозы. Однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, они полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания[335]. Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия[336].

Существует предположение, согласно которому шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка, поскольку у пациентов с этим диагнозом наблюдается меньшая функциональная асимметрия полушарий мозга, чем у здоровых людей[337], а доминирование левого полушария мозга связано прежде всего с его языковой специализацией.

Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как «ортомолекулярная психиатрия». В ней принято мнение о существовании группы заболеваний — шизофрений, и подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии[338].

В некоторых случаях эффективным считается назначение высоких доз никотиновой кислоты (витамина B3)[339].

Неблагоприятная реакция организма на глютен является источником некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной медицины утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трёх британских журналах 1970-х годов[340] не была доказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть патологическим фактором для пациентов, страдающих от целиакии и для некоторых пациентов с шизофренией, но говорит о необходимости дальнейших исследований для подтверждения или опровержения этого предположения[341].

В Израильском исследовании 2004 года, у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замерены уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали отрицательный результат, что позволило сделать вывод о сомнительности представлений о связи шизофрении с чувствительностью к глютену[342].

Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и алиментарная терапия при шизофрении имеет некоторые перспективы[343].

Общество и культура
«Сцена при дворе Кристиана VII», картина Кристиана Цартмана (1873), изображающая датского короля, больного шизофренией
Профессор Стравинский ставит Ивану Бездомному ложный диагноз — шизофрения (спектакль театра «Арбат»)

Показано, что важным препятствием к восстановлению пациентов с шизофренией является их социальная стигматизация[344]. В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12,8 % сказали, что больные шизофренией «с большой вероятностью» могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48,1 % посчитал, что они сделают это «с некоторой степенью вероятности». Более 74 % думало, что больные «не вполне способны» либо «не способны совсем» принимать решения относительно собственного лечения, 70,2 % сказали то же об их способности принимать финансовые решения[345]. Восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов, по данным метаанализа[346].

В книге «Игры разума» и одноимённом фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по экономике, которого поразила болезнь. В фильме «Деврай», поставленном на языке Маратхи (с актёром Атулем Кулькарни), показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западноиндийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающаяся в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного.

Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон повествует в книге «Скажи мне, что я здесь» (англ. Tell me I'm Here) об истории борьбы своего сына с шизофренией; по книге был снят фильм[347]. В книге «Эден-экспресс» Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующем пути к выздоровлению. Другая книга, написанная шизофреником, — книга Шарон Меркато «Люди разбитых надежд. Моя исповедь про шизофрению».

Отдельного упоминания заслуживают книги Арнхильд Лаувенг (на русский язык на данный момент переведены «Завтра я всегда бывала львом» и «Бесполезен как роза»), написанные клиническим психологом, страдавшим шизофренией 10 лет — до того как автор этой книги получила данную специальность. В своей книге автор выражает уверенность, что ей удалось полностью излечиться от болезни, утверждает, что галлюцинации больных шизофренией выполняют коммуникативную функцию, призывает к личностному и уважительному отношению к больным и их симптомам.

В фильмах и других развлекательных произведениях информация о шизофрении зачастую искажается, чаще всего в негативном аспекте. При обзоре более 40 современных фильмов (1990—2010 годов) было установлено, что большинство страдающих шизофренией изображаются склонными к насильственному поведению, третья часть из них показаны склонными к убийству, а четверть — к самоубийству. Кроме того, необычайно часто они представляются имеющими какие-либо сверхъестественные способности. Подавляющее большинство больных шизофренией в фильмах — белые мужчины. Всё это не соответствует действительности. Автор обзора[348], Оуен рекомендует фильмы «Солист», «Холст» и «Несколько голосов», как наиболее правдивые и вызывающие сочувствие. Кроме того, она называет фильм «Чистый, бритый» режиссёра Лоджа Керригана наиболее достоверно изображающим эту болезнь, хотя и «не подходящим для широкой публики»[349].

Существуют достоверные свидетельства о болезни Августа Стриндберга, Фридриха Гёльдерлина, Йозефа Карла Рэдлера, Питера Уинстона и многих других исторических личностей[350].

См. также

Примечания
  1. база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. Σχίζω // Древнегреческо-русский словарь / Сост. Дворецкий И. Х., под ред. Соболевского С. И. — М.: Государственное издательство иностранных и национальных словарей, 1958. — Т. II. — С. 1594. — 1904 с.
  3. Φρήν // Древнегреческо-русский словарь / Сост. Дворецкий И. Х., под ред. Соболевского С. И. — М.: Государственное издательство иностранных и национальных словарей, 1958. — Т. II. — С. 1746. — 1904 с.
  4. Стоименов Й. А., Стоименова М. Й., Коева П. Й. и др. Д. прекокс // Психиатрический энциклопедический словарь. — К.: «МАУП», 2003. — С. 269. — 1200 с. — ISBN 966-608-306-X.
  5. Освальд Бумке. Схизофрения.
  6. Bleuler, E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien // Handbuch der Psychiatrie. — Erstdruck. — Leipzig und Wien: F. Deuticke, 1911.
  7. Статья «Schizophrenia»: Concise Medical Dictionary — Oxford University Press, 2010.
  8. Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder : [англ.] // Professional Psychology: Research and Practice. — 1994. — Vol. 25. — P. 410—415.
  9. Putnam, Frank W. Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. — New York: The Guilford Press. — P. 351. — ISBN 0-89862-177-1.
  10. Porter, Roy; Berrios, G. E. A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders (англ.). — London: Athlone Press, 1995. — ISBN 0-485-24211-7.
  11. Bhugra D. The global prevalence of schizophrenia // PLoS Medicine. — 2006. — Т. 2, № 5. — С. 372—373. — doi:10.1371/journal.pmed.0020151. — PMID 15916460. (недоступная ссылка)
  12. Goldner E.M., Hsu L., Waraich P., Somers J.M. Prevalence and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature (англ.) // Canadian Journal of Psychiatry : journal. — 2002. — Vol. 47, no. 9. — P. 833—843. — PMID 12500753.
  13. Leucht S., Cipriani A., Spineli L., Mavridis D., Orey D., Richter F. et al. Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2013. — Vol. 382, no. 9896. — P. 951—962. — doi:10.1016/S0140-6736(13)60733-3. — PMID 23810019.
  14. Kane J.M., Correll C.U. Pharmacologic treatment of schizophrenia (англ.) // Dialogues in Clinical Neuroscience. — Laboratoires Servier, 2010. — Vol. 12, no. 3. — P. 345—357. — PMID 20954430.
  15. Clozapine — dose, children, causes, effects, drug, used, medication, brain
  16. ScienceDirect
  17. Mental Healthcare: Antipsychotic medication (недоступная ссылка). Дата обращения: 16 мая 2016. Архивировано 25 мая 2016 года.
  18. Ritsner, M. S. Polypharmacy in Psychiatry Practice, Volume I (англ.). — Springer Science+Business Media Dordrecht, 2013. — ISBN 9789400758056.
  19. Hindmarch, I; Hashimoto, K. Cognition and depression: the effects of fluvoxamine, a sigma-1 receptor agonist, reconsidered (англ.) // Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental : journal. — 2010. — April (vol. 25, no. 3). — P. 193—200. — doi:10.1002/hup.1106. — PMID 20373470.
  20. Sim K., Chua T.H., Chan Y.H., Mahendran R., Chong S.A. Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year, longitudinal outcome study (англ.) // Journal of Psychiatric Research : journal. — 2006. — October (vol. 40, no. 7). — P. 656—663. — doi:10.1016/j.jpsychires.2006.06.008. — PMID 16904688.
  21. Green A. I., Canuso C. M., Brenner M. J., Wojcik J.D. Detection and management of comorbidity in patients with schizophrenia (англ.) // The Psychiatric Clinics of North America : journal. — 2003. — Vol. 26, no. 1. — P. 115—139. — PMID 12683263.
  22. Brown S., Barraclough B., Inskip H. Causes of the excess mortality of schizophrenia (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists, 2000. — Vol. 177. — P. 212—217. — doi:10.1192/bjp.177.3.212. — PMID 11040880.
  23. Ustun TB; Rehm J., Chatterji S., Saxena S., Trotter R., Room R., Bickenbach J., and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1999. — Vol. 354, no. 9173. — P. 111—115. — doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. — PMID 10408486.
  24. Harrison G., Hopper K., Craig T., et al. Recovery from psychotic illness: a 15- and 25-year international follow-up study (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2001. — June (vol. 178). — P. 506—517. — doi:10.1192/bjp.178.6.506. — PMID 11388966.
  25. Jobe T.H., Harrow M. Long-term outcome of patients with schizophrenia: a review (англ.) // Canadian Journal of Psychiatry : journal. — 2005. — December (vol. 50, no. 14). — P. 892—900. — PMID 16494258.
  26. Zipursky RB, Reilly TJ, Murray RM. The myth of schizophrenia as a progressive brain disease // Schizophr Bull. — 2013 Nov. — Т. 39(6). — С. 1363—1372. — doi:10.1093/schbul/sbs135. — PMID 23172002.
  27. Тёлле Р. Психиатрия с элементами психотерапии / Пер. с нем. Г. А. Обухова. — Минск: Вышэйшая школа, 1999. — 496 с. — 4000 экз. — ISBN 985-06-0146-9.
  28. Абрамов В.А., Табачников С.И., Подкорытов В.С. Основы качественной психиатрической практики. — Донецк: Каштан, 2004. — 248 с. — 500 экз. — ISBN 966-8292-58-8.
  29. Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
  30. Davidson L., McGlashan T.H. The varied outcomes of schizophrenia // Canadian Journal of Psychiatry. — 1997. — Февраль (т. 42, № 1). — С. 34—43. — PMID 9040921.
  31. Lieberman J.A., Koreen A.R., Chakos M., et al. Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia (англ.) // J Clin Psychiatry : journal. — 1996. — Vol. 57 Suppl 9. — P. 5—9. — PMID 8823344.
  32. Becker T., Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care? (англ.) // Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement : journal. — 2006. — Vol. 429. — P. 9—16. — doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. — PMID 16445476.
  33. В. М. Блейхер, И. В. Крук. Анозогнозия // Толковый словарь психиатрических терминов. — МОДЭК, 1995. — ISBN 5-87224-067-8.
  34. М. В. Коркина, Н. Д. Лакосина, А. Е. Личко, И. И. Сергеев. Психиатрия: Учебник для студ. мед. вузов. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 576 с. — ISBN 5-98322-217-1.
  35. Okasha, A. Mental health in the middle east an egyptian perspective (англ.) // Clinical Psychology Review : journal. — Pergamon Press, 1999. — Vol. 19, no. 8. — P. 917—933. — doi:10.1016/S0272-7358(99)00003-3.
  36. Evans K., McGrath J., Milns R. Searching for schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic review (англ.) // Acta Psychiatrica Scandinavica : journal. — 2003. — May (vol. 107, no. 5). — P. 323—330. — PMID 12752027. (недоступная ссылка)
  37. Youssef H.A., Youssef F.A., Dening T.R. Evidence for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society (англ.) // History of Psychiatry : journal. — 1996. — March (vol. 7, no. 25). — P. 55—62. — PMID 11609215.
  38. Жмуров В. А. Идеофрения Кандинского // Большая энциклопедия по психиатрии. — 2-е изд.
  39. Morel B. A. Études cliniques: traité, théorique et pratique des maladies mentales (фр.). — 1852. — Т. 1.фр. {{{1}}}
  40. Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf). London: Macmillan.
  41. Лагун И. Я. Глава 15. Аффективные синдромы. Шизофрения, биполярное расстройство и МДП // Причинность шизофрении. — Липецк: ОАО ПК «Ориус», 2008. — ISBN 978-5-91520-003-5.
  42. Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 (англ.) // Medicine, Health Care and Philosophy : journal. — 2000. — Vol. 3, no. 2. — P. 153—159. — doi:10.1023/A:1009919309015. — PMID 11079343.
  43. Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 (англ.) // Medicine, Health Care and Philosophy : journal. — 2000. — Vol. 3, no. 2. — P. 153—159. — doi:10.1023/A:1009919309015. — PMID 11079343.
  44. Allen G.E. The social and economic origins of genetic determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940 and its lessons for today (англ.) // Genetica : journal. — 1997. — Vol. 99, no. 2—3. — P. 77—88. — doi:10.1007/BF02259511. — PMID 9463076.
  45. Bentall R. P., Read J. E., Mosher L. R. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia (англ.). — Philadelphia: Brunner-Routledge, 2004. — ISBN 1-58391-906-6.
  46. Lifton, Robert Jay. The Nazi doctors: medical killing and the psychology of genocide (англ.). — New York: Basic Books, 1986. — ISBN 0-465-04905-2.
  47. Wing J.K. International comparisons in the study of the functional psychoses (англ.) // British Medical Bulletin : journal. — 1971. — January (vol. 27, no. 1). — P. 77—81. — PMID 4926366.
  48. Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history (англ.) // American Journal of Psychiatry : journal. — American Psychiatric Association, 1993. — March (vol. 150, no. 3). — P. 399—410. — PMID 8434655.
  49. American Psychiatric Association. Schizophrenia // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR) (англ.). — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — ISBN 978-0-89042-025-6.
  50. Addington J; Cadenhead K.S., Cannon T.D., Cornblatt B., McGlashan T.H., Perkins D.O., Seidman L.J., Tsuang M., Walker E.F., Woods S.W., Heinssen R. North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2007. — Vol. 33, no. 3. — P. 665—672. — doi:10.1093/schbul/sbl075. — PMID 17255119.
  51. Parnas J; Jorgensen A. Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 1989. — Vol. 115. — P. 623—627. — PMID 2611591.
  52. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). — Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. — P. 652—655. — 992 p. — ISBN 978-0-89042-554-1. — ISBN 978-0-89042-555-8. — ISBN 0-89042-554-X.
  53. Психиатрия / Под ред. Н. Г. Незнанова, Ю. А. Александровского, Л. М. Барденштейна, В. Д. Вида, В. Н. Краснова, Ю. В. Попова. — М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — С. 115. — 512 с. — (Клинические рекомендации). — ISBN 978-5-9704-1297-8.
  54. Ю. В. Попов, В. Д. Вид. Современная клиническая психиатрия. — М.: «Экспертное бюро-М», 1997. — С. 94. — 496 с. — ISBN 5-86065-32-9 (ошибоч.) .
  55. Amminger GP; Leicester S., Yung A.R., Phillips L.J., Berger G.E., Francey S.M., Yuen H.P., McGorry P.D. Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2006. — Vol. 84, no. 1. — P. 67—76. — doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. — PMID 16677803.
  56. Goghari V.M., Harrow M., Grossman L.S., Rosen C. A 20-year multi-follow-up of hallucinations in schizophrenia, other psychotic, and mood disorders (англ.) // Psychol Med : journal. — 2013. — June (vol. 43, no. 6). — P. 1151—1160. — doi:10.1017/S0033291712002206. — PMID 23034091.
  57. Bentall R. Madness explained: Why we must reject the Kraepelinian paradigm and replace it with a ‘complaint-orientated’ approach to understanding mental illness // Medical Hypotheses. — 2006. — Т. 66, № 2. — С. 220—233. — PMID 16300903.
  58. Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology (англ.). — Philadelphia: W. B. Saunders, 2002. — ISBN 0-7020-2627-1.
  59. Cohen & Docherty. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2004. — Vol. 69, no. 1. — P. 7—14. — doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. — PMID 15145465.
  60. Peralta V; Cuesta M.J. How many and which are the psychopathological dimensions in schizophrenia? Issues influencing their ascertainment (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2001. — Vol. 49, no. 3. — P. 269—285. — doi:10.1016/S0920-9964(00)00071-2. — PMID 11356588.
  61. Schneider, K. (1959) Clinical Psychopathology. New York: Grune and Stratton.
  62. Bertelsen, A. Schizophrenia and Related Disorders: Experience with Current Diagnostic Systems (англ.) // Psychopathology : journal. — 2002. — Vol. 35. — P. 89—93. — doi:10.1159/000065125. — PMID 12145490.
  63. Pope H.G. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports (англ.) // Hospital and Community Psychiatry : journal. — 1983. — Vol. 34. — P. 322—328. Архивировано 27 февраля 2008 года.
  64. McGlashan T.H. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders (англ.) // Archives of General Psychiatry : journal. — 1987. — February (vol. 44, no. 2). — P. 143—148. — PMID 3813809.
  65. Jakobsen KD; Frederiksen J.N., Hansen T., Jansson L.B., Parnas J., Werge T. Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses // Nordic Journal of Psychiatry. — 2005. — Т. 59, № 3. — С. 209—212. — doi:10.1080/08039480510027698. — PMID 16195122.
  66. World Health Organisation. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. — Jeneva. — С. 78—79. — 267 с. (англ.)
  67. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). — Arlington, VA: «American Psychiatric Publishing», 2013. — P. 99—101. — 992 p. — ISBN 978-0-89042-554-1. — ISBN 978-0-89042-555-8. — ISBN 0-89042-554-X.
  68. John M. Grohol, Psy.D. DSM-5 Changes: Schizophrenia & Psychotic Disorders (англ.)
  69. Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5 (англ.)
  70. Tandon R., Gaebel W., Barch D. M., Bustillo J., Gur R. E., Heckers S. et al. Definition and description of schizophrenia in the DSM-5 (англ.) // Schizophr Res : journal. — 2013. — Vol. 150, no. 1. — P. 3—10. — doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. — PMID 23800613.
  71. Flaum M., Andreasen N. C., Widiger T. A., 1998. Schizophrenia and other psychotic disorders in DSM-IV: final overview. In: Widiger T. A., Frances A. J., Pincus H. A. et al. (Eds.), DSM-IV Sourcebook: Volume 4. American Psychiatric Association, Washington D.C., pp. 1007—1017.
  72. Linscott R. J., Allardyce J., van Os J. Seeking verisimilitude in a class: a systematic review of evidence that the criterial clinical symptoms of schizophrenia are taxonic (англ.) // Schizophr Bull : journal. — 2010. — Vol. 36, no. 4. — P. 811—829. — doi:10.1093/schbul/sbn181. — PMID 19176472.
  73. ICD-10 Version: 2016 (англ.). World Health Organization. Дата обращения: 19 марта 2017.
  74. ICD-11 Beta Draft (англ.). World Health Organization (19 декабря 2017). Дата обращения: 20 декабря 2017.
  75. Castle D., Wesseley S., Der G., Murray R.M. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell 1965–84 (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 1991. — Vol. 159. — P. 790—794. — doi:10.1192/bjp.159.6.790. — PMID 1790446.
  76. Kumra S; Shaw M., Merka P., Nakayama E., Augustin R. Childhood-onset schizophrenia: research update (англ.) // Canadian Journal of Psychiatry. — 2001. — Vol. 46, no. 10. — P. 923—930. — PMID 11816313.
  77. Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 1-84184-394-6
  78. Jablensky A; Sartorius N., Ernberg G., Anker M., Korten A., Cooper J.E., Day R., Bertelsen A. Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study (англ.) // Psychological Medicine Monograph Supplement : journal. — 1992. — Vol. 20. — P. 1—97. — PMID 1565705.
  79. Kirkbride JB; Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Tarrant J., Lloyd T., Holloway J., Hutchinson G., Leff J.P., Mallett R.M., Harrison G.L., Murray R.M., Jones P.B. Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center ÆSOP study (англ.) // Archives of General Psychiatry : journal. — 2006. — Vol. 63, no. 3. — P. 250—258. — doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. — PMID 16520429.
  80. Kirkbride JB; Fearon P., Morgan C., Dazzan P., Morgan K., Murray R.M., Jones P.B. Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London (англ.) // Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology : journal. — 2007. — Vol. 42, no. 6. — P. 438—445. — doi:10.1007/s00127-007-0193-0. — PMID 17473901.
  81. Van Os J. Does the urban environment cause psychosis? (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists, 2004. — Vol. 184, no. 4. — P. 287—288. — doi:10.1192/bjp.184.4.287. — PMID 15056569.
  82. Белик А. А. Культура и личность. Психологическая антропология. Этнопсихология. Психология религии. — М., 2001. — С. 219. — ISBN 5-7281-0315-4.
  83. Шизофрения — статья из Большой советской энциклопедии. 
  84. Форум исследования шизофрении
  85. Harrison PJ; Owen M.J. Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2003. — Vol. 361, no. 9355. — P. 417—419. — doi:10.1016/S0140-6736(03)12379-3. — PMID 12573388.
  86. Day R; Nielsen J.A., Korten A., Ernberg G., Dube K.C., Gebhart J., Jablensky A., Leon C., Marsella A., Olatawura M., et al. Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization (англ.) // Culture, Medicine and Psychiatry : journal. — 1987. — Vol. 11, no. 2. — P. 123—205. — doi:10.1007/BF00122563. — PMID 3595169.
  87. Corcoran C; Walker E., Huot R., Mittal V., Tessner K., Kestler L., Malaspina D. The stress cascade and schizophrenia: etiology and onset (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2003. — Vol. 29, no. 4. — P. 671—692. — PMID 14989406.
  88. Meyer-Lindenberg A; Miletich R.S., Kohn P.D., Esposito G., Carson R.E., Quarantelli M., Weinberger D.R., Berman K.F. Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia (англ.) // Nature Neuroscience : journal. — 2002. — Vol. 5. — P. 267—271. — doi:10.1038/nn804. — PMID 11865311.
  89. O'Donovan MC; Williams N.M., Owen M.J. Recent advances in the genetics of schizophrenia (англ.) // Human Molecular Genetics. — Oxford University Press, 2003. — Vol. 12 Spec No 2. — P. R125—33. — doi:10.1093/hmg/ddg302. — PMID 12952866.
  90. Owen MJ; Craddock N., O'Donovan M.C. Schizophrenia: genes at last? (англ.) // Trends in Genetics. — Cell Press, 2005. — Vol. 21, no. 9. — P. 518—525. — doi:10.1016/j.tig.2005.06.011. — PMID 16009449.
  91. Майкл Болтер. Шизофрения не хочет раскрывать свои тайны // В мире науки. — 2017. — № 7. — С. 52—61.
  92. Craddock N; O'Donovan M.C., Owen M.J. Genes for schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2006. — Vol. 32, no. 1. — P. 9—16. — doi:10.1093/schbul/sbj033. — PMID 16319375.
  93. Dalby JT; Morgan D., Lee M. Schizophrenia and mania in identical twin brothers (англ.) // Journal of Nervous and Mental Disease. — Lippincott Williams & Wilkins, 1986. — Vol. 174. — P. 304—308. — doi:10.1097/00005053-198605000-00007. — PMID 3701318.
  94. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Шизофрения и наследственность: почему у императора нет генов». Дж. Джозеф
  95. Walsh T; McClellan J.M., McCarthy S.E., Addington A.M., Pierce S.B., Cooper G.M., Nord A.S., Kusenda M., Malhotra D., Bhandari A., Stray S.M., Rippey C.F., Roccanova P., Makarov V., Lakshmi B., Findling R.L., Sikich L., Stromberg T., Merriman B., Gogtay N., Butler P., Eckstrand K., Noory L., Gochman P., Long R., Chen Z., Davis S., Baker C., Eichler E.E., Meltzer P.S., Nelson S.F., Singleton A.B., Lee M.K., Rapoport J.L., King M.C., Sebat J. Rare structural variants disrupt multiple genes in neurodevelopmental pathways in schizophrenia (англ.) // Science : journal. — 2008. — April (vol. 320, no. 5875). — P. 539—543. — doi:10.1126/science.1155174. — PMID 18369103.
  96. Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for RELN Архивная копия от 21 февраля 2009 на Wayback Machine, «Обзор публикаций по ассоциации гена RELN с шизофренией», база данных Schizophrenia Gene
  97. Lintas C; Persico A.M. Neocortical RELN promoter methylation increases significantly after puberty (англ.) // Neuroreport : journal. — Vol. 21(2). — P. 114—118. — PMID 19952965.
  98. Ученые: в 50 % случаев шизофрении виноваты мутации генов
  99. Davies G; Welham J., Chant D., Torrey E.F., McGrath J. A systematic review and meta-analysis of Northern Hemisphere season of birth studies in schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2003. — Vol. 29, no. 3. — P. 587—593. — PMID 14609251.
  100. Brown A.S. Prenatal infection as a risk factor for schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2006. — Vol. 32, no. 2. — P. 200—202. — doi:10.1093/schbul/sbj052. — PMID 16469941.
  101. Учёные нашли эпигенетические корни шизофрении
  102. Gavin D.P., Sharma R.P. Histone modifications, DNA methylation, and schizophrenia (англ.) // Neurosci Biobehav Rev : journal. — Vol. 34, no. 6. — P. 882—888. — doi:10.1016/j.neubiorev.2009.10.010. — PMID 19879893.
  103. Cascella N. G., Kryszak D., Bhatti B., Gregory P., Kelly D. L., Mc Evoy J. P., Fasano A., Eaton W. W. Prevalence of celiac disease and gluten sensitivity in the United States clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness study population. (англ.) // Schizophrenia Bulletin. — 2011. — January (vol. 37, no. 1). — P. 94—100. — doi:10.1093/schbul/sbp055. — PMID 19494248.
  104. van Os J., Krabbendam L., Myin-Germeys I., Delespaul P. The schizophrenia envirome (англ.) // Current Opinion in Psychiatry. — Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — March (vol. 18, no. 2). — P. 141—145. — PMID 16639166.
  105. Mueser K.T., McGurk S.R. Schizophrenia (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2004. — Vol. 363, no. 9426. — P. 2063—2072. — doi:10.1016/S0140-6736(04)16458-1. — PMID 15207959.
  106. Selten J.P., Cantor-Graae E., Kahn R.S. Migration and schizophrenia (англ.) // Current Opinion in Psychiatry. — Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — March (vol. 20, no. 2). — P. 111—115. — doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. — PMID 17278906.
  107. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J.Read, L.R.Mosher and R.P.Bentall. — Basingstoke: Brunner Routledge, 2004. Перевод: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Редакторы: Дж.Рид, Л.Р.Мошер, Р.П.Бенталл. — Ставрополь: Изд-во Возрождение, 2008. См. гл. «Бедность, этническая принадлежность и пол», Дж. Рид.
  108. Schenkel LS; Spaulding W.D., Dilillo D., Silverstein S.M. Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 76, no. 2—3. — P. 273—286. — doi:10.1016/j.schres.2005.03.003. — PMID 15949659.
  109. Janssen; Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., de Graaf R., van Os J. Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences (англ.) // Acta Psychiatrica Scandinavica : journal. — 2004. — Vol. 109. — P. 38—45. — doi:10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x. — PMID 14674957.
  110. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Детская травма, потеря и стресс». Дж. Рид, Л. Гудман, Э. П. Моррисон, К. А. Росс, В. Адерхольд
  111. Bentall RP; Fernyhough C., Morrison A.P., Lewis S., Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences (англ.) // Br J Clin Psychol : journal. — 2007. — Vol. 46, no. Pt 2. — P. 155—173. — doi:10.1348/014466506X123011. — PMID 17524210.
  112. Subotnik, KL; Goldstein, M.J., Nuechterlein, K.H., Woo, SM and Mintz, J. Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia? (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2002. — Vol. 28, no. 4. — P. 719—729. — PMID 12795501.
  113. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Несчастливые семьи». Дж. Рид, Ф. Сеймур, Л. Р. Мошер
  114. Tornicroft G.; Goldstein, M.J., Nuechterlein, K.H., Woo, SM and Mintz, J. Social deprivation and rates of treated mental disorder. Developing statistical models to predict psychiatric service utilization (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 1991. — Vol. 158. — P. 475—484.
  115. The Chemistry of Depression. Дата обращения: 2 июня 2010. Архивировано 23 августа 2011 года.
  116. Gregg L; Barrowclough C., Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis (англ.) // Clinical Psychology Review. — Pergamon Press, 2007. — Vol. 27, no. 4. — P. 494—510. — doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. — PMID 17240501.
  117. Мужчины чаще становятся алкоголиками из-за дофамина, выяснили ученые. Дата обращения: 24 февраля 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  118. Kuczenski R., Segal D.S. Effects of methylphenidate on extracellular dopamine, serotonin, and norepinephrine: comparison with amphetamine (англ.) // J. Neurochem. : journal. — 1997. — May (vol. 68, no. 5). — P. 2032—2037. — doi:10.1046/j.1471-4159.1997.68052032.x. — PMID 9109529.
  119. Laruelle M; Abi-Dargham A., van Dyck C.H., Gil R., D'Souza C.D., Erdos J., McCance E., Rosenblatt W., Fingado C., Zoghbi S.S., Baldwin R.M., Seibyl J.P., Krystal J.H., Charney D.S., Innis R.B. Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA : journal. — 1996. — Vol. 93. — P. 9235—9240. — doi:10.1073/pnas.93.17.9235. — PMID 8799184.
  120. Angrist B., Peselow E., Rubinstein M., Corwin J., Rotrosen J. Partial improvement in negative schizophrenic symptoms after amphetamine (англ.) // Psychopharmacology (Berl) : journal. — 1982. — Vol. 78, no. 2. — P. 128—130. — PMID 6817367.
  121. Алан Ф. Шацберг, Джонатан О. Коул, Чарлз ДеБаттиста. Руководство по клинической психофармакологии = Manual of Clinical Psychopharmacology. — М.: МЕДпресс-информ, 2014. — С. 396. — 608 с. — ISBN 978-5-00030-101-2.
  122. Mueser KT; Yarnold P.R., Levinson D.F., Singh H., Bellack A.S., Kee K., Morrison R.L., Yadalam K.G. Prevalence of substance abuse in schizophrenia: demographic and clinical correlates (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 1990. — Vol. 16, no. 1. — P. 31—56. — PMID 2333480.
  123. Arseneault L; Cannon M., Witton J., Murray R.M. Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2004. — Vol. 184. — P. 110—117. — doi:10.1192/bjp.184.2.110. — PMID 14754822.
  124. Broome MR; Woolley J.B., Tabraham P., Johns L.C., Bramon E., Murray G.K., Pariante C., McGuire P.K., Murray R.M. What causes the onset of psychosis? (англ.) // Schizophrenia Research. — Elsevier, 2005. — Vol. 79, no. 1. — P. 23—34. — doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. — PMID 16198238.
  125. Lewis R. Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia? (англ.) // Journal of Psychiatry & Neuroscience. — Canadian Medical Association, 2004. — Vol. 29, no. 2. — P. 102—113. — PMID 15069464.
  126. Brune M; Abdel-Hamid M., Lehmkamper C., Sonntag C. Mental state attribution, neurocognitive functioning, and psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia best? (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2007. — Vol. 92, no. 1—2. — P. 151—159. — doi:10.1016/j.schres.2007.01.006. — PMID 17346931.
  127. Sitskoorn MM; Aleman A., Ebisch SJH, Appels MCM, Khan R.S. Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2004. — Vol. 71, no. 2. — P. 285—295. — doi:10.1016/j.schres.2004.03.007. — PMID 15474899.
  128. Kurtz M.M. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 74, no. 1. — P. 15—26. — doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. — PMID 15694750.
  129. Horan WP; Blanchard J.J. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2003. — Vol. 60, no. 2—3. — P. 271—283. — doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. — PMID 12591589.
  130. Barrowclough C; Tarrier N., Humphreys L., Ward J., Gregg L., Andrews B. Self-esteem in schizophrenia: relationships between self-evaluation, family attitudes, and symptomatology (англ.) // J Abnorm Psychol : journal. — 2003. — Vol. 112, no. 1. — P. 92—9. — doi:10.1037/0021-843X.112.1.92. — PMID 12653417.
  131. Birchwood M; Meaden A., Trower P., Gilbert P., Plaistow J. The power and omnipotence of voices: subordination and entrapment by voices and significant others (англ.) // Psychol Med : journal. — 2000. — Vol. 30, no. 2. — P. 337—344. — doi:10.1017/S0033291799001828. — PMID 10824654.
  132. Smith B; Fowler D.G., Freeman D., Bebbington P., Bashforth H., Garety P., Dunn G., Kuipers E. Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2006. — Vol. 86, no. 1—3. — P. 181—188. — doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. — PMID 16857346.
  133. Beck, A.T. A Cognitive Model of Schizophrenia (англ.) // Journal of Cognitive Psychotherapy. — 2004. — Vol. 18, no. 3. — P. 281—288. — doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  134. Bell V; Halligan P.W., Ellis H.D. Explaining delusions: a cognitive perspective // Trends in Cognitive Science. — 2006. — Т. 10, № 5. — С. 219—226. — doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. — PMID 16600666.
  135. Freeman D; Garety P.A., Kuipers E., Fowler D., Bebbington P.E., Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking (англ.) // Behaviour Research and Therapy : journal. — 2007. — Vol. 45, no. 1. — P. 89—99. — doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. — PMID 16530161.
  136. Kuipers E; Garety P., Fowler D., Freeman D., Dunn G., Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2006. — Vol. 32, no. Suppl 1. — P. S24—31. — doi:10.1093/schbul/sbl014. — PMID 16885206.
  137. Green MF (2001) Schizophrenia Revealed: From Neurons to Social Interactions. New York: W.W. Norton. ISBN 0-393-70334-7
  138. Green M.F. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder (англ.) // Journal of Clinical Psychiatry : journal. — 2006. — Vol. 67, no. Suppl 9. — P. 3—8. — PMID 16965182.
  139. Dean C.E. Typical neuroleptics and increased subcortical volumes (англ.) // American Journal of Psychiatry : journal. — American Psychiatric Association, 2006. — Vol. 156, no. 11. — P. 1843—1844. — PMID 10553769. Архивировано 2 октября 2008 года.
  140. Molina V., Sanz J., Reig S., Martínez R., Sarramea F., Luque R. et al. Hypofrontality in men with first-episode psychosis (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2005. — Vol. 186. — P. 203—208. — doi:10.1192/bjp.186.3.203. — PMID 15738500.
  141. Ingvar D. H., Franzén G. Abnormalities of cerebral blood flow distribution in patients with chronic schizophrenia (англ.) // Acta Psychiatr Scand : journal. — 1974. — Vol. 50, no. 4. — P. 425—462. — doi:10.1111/j.1600-0447.1974.tb09707.x. — PMID 4423855.
  142. Жмуров В. А. Большая энциклопедия по психиатрии, 2-е изд., 2012 г.
  143. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway. Дата обращения: 2 сентября 2010. Архивировано 23 августа 2011 года.
  144. Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort. Архивировано 23 августа 2011 года.
  145. Presynaptic Regulation of Dopamine Transmission in Schizophrenia. Дата обращения: 2 сентября 2010. Архивировано 23 августа 2011 года.
  146. Ваш мозг во время секса. Дата обращения: 1 октября 2010. Архивировано 22 августа 2011 года.
  147. Placebo and Nocebo Effects Are Defined by Opposite Opioid and Dopaminergic Responses. Дата обращения: 12 октября 2011. Архивировано 24 января 2012 года.
  148. Кокаиновые наркоманы могут получать удовольствие только от одного ожидания этого удовольствия.
  149. Dopamine and desire. Дата обращения: 12 октября 2011. Архивировано 22 августа 2011 года.
  150. Jones HM; Pilowsky L.S. Dopamine and antipsychotic drug action revisited (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists, 2002. — Vol. 181. — P. 271—275. — doi:10.1192/bjp.181.4.271. — PMID 12356650.
  151. A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics. PubMed (USA).
  152. Konradi C; Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment (англ.) // Pharmacology and Therapeutics : journal. — 2003. — Vol. 97, no. 2. — P. 153—179. — doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. — PMID 12559388.
  153. Lahti AC; Weiler M.A., Tamara Michaelidis B.A., Parwani A., Tamminga C.A. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers (англ.) // Neuropsychopharmacology : journal. — 2001. — Vol. 25, no. 4. — P. 455—467. — doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. — PMID 11557159.
  154. Клещевой энцефалит может вызывать симптомы, напоминающие шизофрению, установили шведские ученые. mma.ru (19 ноября 2007). Дата обращения: 9 мая 2013. Архивировано 10 мая 2013 года.
  155. Link found between TBE and schizophrenia (англ.) (недоступная ссылка). The Local. thelocal.se (6 ноября 2007). Дата обращения: 9 мая 2013. Архивировано 11 октября 2012 года.
  156. Erhardt S., Schwieler L., Nilsson L., Linderholm K., Engberg G. The kynurenic acid hypothesis of schizophrenia (англ.) // Physiology & Behavior. — Elsevier, 2007. — September (vol. 92, no. 1—2). — P. 203—209. — doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.025. — PMID 17573079.
  157. Coyle JT; Tsai G., Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia (англ.) // Annals of the New York Academy of Sciences : journal. — 2003. — Vol. 1003. — P. 318—327. — doi:10.1196/annals.1300.020. — PMID 14684455.
  158. Tuominen HJ; Tiihonen J., Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 72. — P. 225—234. — doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. — PMID 15560967.
  159. Мосолов С.Н. Актуальные дискуссионные вопросы диагностики, классификации, нейропатологии, патогенеза и терапии шизофрении // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 61—101. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  160. Flashman LA; Green M.F. Review of cognition and brain structure in schizophrenia: profiles, longitudinal course, and effects of treatment (англ.) // Psychiatric Clinics of North America : journal. — 2004. — Vol. 27, no. 1. — P. 1—18, vii. — doi:10.1016/S0193-953X(03)00105-9. — PMID 15062627.
  161. Johnstone EC; Crow T.J., Frith C.D., Husband J., Kreel L. Cerebral ventricular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 1976. — Vol. 2, no. 7992. — P. 924—926. — doi:10.1016/S0140-6736(76)90890-4. — PMID 62160.
  162. McGlashan T. H. Is active psychosis neurotoxic? (англ.) // Schizophrenia Bulletin. — 2006. — October (vol. 32, no. 4). — P. 609—613. — doi:10.1093/schbul/sbl032. — PMID 16914639.
  163. Moncrieff J., Leo J. A systematic review of the effects of antipsychotic drugs on brain volume (англ.) // Psychol Med : journal. — 2010. — January. — P. 1—14. — doi:10.1017/S0033291709992297. — PMID 20085668.
  164. Molina V., Reig S., Sanz J., et al. Increase in gray matter and decrease in white matter volumes in the cortex during treatment with atypical neuroleptics in schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2005. — December (vol. 80, no. 1). — P. 61—71. — doi:10.1016/j.schres.2005.07.031. — PMID 16150576.
  165. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. — Москва: Экспертное бюро-М, 1997. — 496 с. — 5000 экз. — ISBN 5-86006-532-9.
  166. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012.. См. гл. «Утерянная причина биологической психиатрии». Дж. Рид
  167. Andreasen et al. Remission in Schizophrenia: Proposed Criteria and Rationale for Consensus (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 2005. — Vol. 162. — P. 441—449. — doi:10.1176/appi.ajp.162.3.441. — PMID 15741458.
  168. van Os J., Burns T., Cavallaro R., Leucht S., Peuskens J., Helldin L., Bernardo M., Arango C., Fleischhacker W., Lachaux B., Kane J. M. Standardized remission criteria in schizophrenia. (англ.) // Acta Psychiatrica Scandinavica. — 2006. — February (vol. 113, no. 2). — P. 91—95. — doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00659.x. — PMID 16423159. Архивировано 9 марта 2012 года.
  169. Дж. ван Ос и др. Стандартизованные критерии ремиссии при шизофрении = Standardized remission criteria in schizophrenia // Социальная и клиническая психиатрия : Издание Российского общества психиатров и Московского НИИ психиатрии МЗ РФ. — М., 2006. — Т. 16, № 3. — С. 80—83. Архивировано 4 марта 2016 года.
  170. Kay S. R., Fiszbein A., Opler L. A. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. (англ.) // Schizophrenia Bulletin. — 1987. — Vol. 13, no. 2. — P. 261—276. — doi:10.1093/schbul/13.2.261. — PMID 3616518.
  171. Turner T. Unlocking psychosis (англ.) // Brit J Med. — 2007. — Vol. 334, no. suppl. — P. s7. — doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. — PMID 17204765.
  172. Bellack A. S. Scientific and consumer models of recovery in schizophrenia: concordance, contrasts, and implications. (англ.) // Schizophrenia Bulletin. — 2006. — July (vol. 32, no. 3). — P. 432—442. — doi:10.1093/schbul/sbj044. — PMID 16461575.
  173. McGurk S. R., Mueser K. T., Feldman K., Wolfe R., Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2-3 year outcomes of a randomized controlled trial. (англ.) // The American Journal Of Psychiatry. — 2007. — March (vol. 164, no. 3). — P. 437—441. — doi:10.1176/ajp.2007.164.3.437. — PMID 17329468.
  174. Kulhara P. Outcome of schizophrenia: some transcultural observations with particular reference to developing countries. (англ.) // European Archives Of Psychiatry And Clinical Neuroscience. — 1994. — Vol. 244, no. 5. — P. 227—235. — PMID 7893767.
  175. National Collaborating Centre for Mental Health. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care (PDF). Gaskell and the British Psychological Society (24 января 2006). Дата обращения: 4 июля 2008. Архивировано 10 сентября 2008 года.
  176. What matters to patients? A systematic review of preferences for medication-associated outcomes in mental disorders (англ.) // BMJ Open : journal. — 2015. — Vol. 5, no. 4. — P. e007848. — doi:10.1136/bmjopen-2015-007848.
  177. Smith T., Weston C., Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment) // Am Fam Physician. — 2010. — Август (т. 82, № 4). — С. 338—339. — PMID 20704164.
  178. Tandon R., Keshavan M.S., Nasrallah H.A. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2008. — March (vol. 100, no. 1—3). — P. 4—19. — doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. — PMID 18291627.
  179. Seeman P., Kapur S. Schizophrenia: more dopamine, more D2 receptors // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. — 2000. — Июль (т. 97, № 14). — С. 7673—7675. — PMID 10884398.
  180. Abi-Dargham A., Moore H. Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia (англ.) // Neuroscientist : journal. — 2003. — October (vol. 9, no. 5). — P. 404—416. — doi:10.1177/1073858403252674. — PMID 14580124.
  181. Lieberman J.A. Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic (англ.) // CNS Drugs : journal. — 2004. — Vol. 18, no. 4. — P. 251—267. — PMID 15015905. (недоступная ссылка)
  182. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — Изд. 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 17. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  183. Бородин В. И. Сперидан (рисперидон) при терапии шизофренических психозов // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Вып. 8 (4). [ Архивировано] 19 ноября 2012 года.
  184. Снедков Е. В. Инвега® (палиперидон): методические рекомендации для врачей по использованию препарата при лечении больных шизофренией // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2008. — № 4. — С. 41—46.
  185. Психиатрия. Национальное руководство / Под ред. Дмитриевой Т.Б., Краснова В.Н., Незнанова Н.Г., Семке В.Я., Тиганова А.С. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
  186. Szarfman A., Tonning J. M., Levine J. G., Doraiswamy P. M. Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study (англ.) // Pharmacotherapy : journal. — 2006. — June (vol. 26, no. 6). — P. 748—758. — doi:10.1592/phco.26.6.748. — PMID 16716128. (недоступная ссылка) Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности Архивировано 20 октября 2011 года.
  187. Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия Архивная копия от 28 декабря 2008 на Wayback Machine (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  188. PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia Second Edition (недоступная ссылка). Архивировано 27 марта 2012 года.
  189. Barry SJE, Gaughan T.M., Hunter R. Schizophrenia // BMJ Clinical Evidence. — 2012. — Т. 2012. — PMID 23870705. Архивировано 11 сентября 2014 года.
  190. Leucht S., Tardy M., Komossa K., etal. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — June (vol. 379, no. 9831). — P. 2063—2071. — doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. — PMID 22560607.
  191. Harrow M., Jobe T.H. Does long-term treatment of dchizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery? (англ.) // Schizophrenia bulletin : journal. — 2013. — 19 March (vol. 39, no. 5). — P. 962—965. — doi:10.1093/schbul/sbt034. — PMID 23512950.
  192. Semple.David"Oxford Handbook Of Psychiatry". Oxford Press. 2005. p 207.
  193. Meltzer H.Y. Treatment-resistant schizophrenia--the role of clozapine (англ.) // Current Medical Research and Opinion : journal. — 1997. — Vol. 14, no. 1. — P. 1—20. — PMID 9524789.
  194. Wahlbeck K., Cheine M.V., Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. — John Wiley and Sons, Ltd., 2007. — No. 2. — P. CD000059. — ISSN 1464-780X. — doi:10.1002/14651858.CD000059. — PMID 10796289.
  195. Taylor D.M. Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics (англ.) // J Psychopharmacol : journal. — 2000. — Vol. 14, no. 4. — P. 409—418. — doi:10.1177/026988110001400411. — PMID 11198061.
  196. Haas S.J., Hill R., Krum H. Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cases of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993–2003 (англ.) // Drug Safety : journal. — 2007. — Vol. 30. — P. 47—57. — doi:10.2165/00002018-200730010-00005. — PMID 17194170.
  197. Lieberman, Jeffrey A.; Stroup, T. Scott; McEvoy, Joseph P.; Swartz, Marvin S.; Rosenheck, Robert A.; Perkins, Diana O.; Keefe, Richard S.E.; Davis, Sonia M.; Davis, Clarence E.; Lebowitz, Barry D.; Severe, Joanne; Hsiao, John K.; Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Investigators. Effectiveness of Antipsychotic Drugs in Patients with Chronic Schizophrenia (англ.) // New England Journal of Medicine : journal. — 2005. — Vol. 353, no. 12. — P. 1209—1223. — doi:10.1056/NEJMoa051688. — PMID 16172203.
  198. Lee M., Dickson R.A., Campbell M., Oliphant J., Gretton H., Dalby JT. Clozapine and substance abuse in patients with schizophrenia (англ.) // Canadian Journal of Psychiatry : journal. — 1998. — Vol. 43. — P. 855—856. — PMID 9806095.
  199. Kozier, B et al. (2008). Fundamentals Of Nursing, Concepts, Process, and Practice. London: Pearson Education. p. 189.
  200. Bola JR, Kao D, Soydan H. Antipsychotic medication for early schizophrenia. — Cochrane Database Syst Rev 2011.
  201. John R. Bola; Dennis T. Kao; Haluk Soydan. Antipsychotic Medication for Early-episode Schizophrenia (англ.) // Schizophr Bull. : journal. — Oxford University Press, 2012. — Vol. 38, no. 1. — P. 23—25.
  202. Lieberman J.A., Stroup T.S., McEvoy J.P., et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia (англ.) // N. Engl. J. Med. : journal. — 2005. — September (vol. 353, no. 12). — P. 1209—1223. — doi:10.1056/NEJMoa051688. — PMID 16172203.
  203. Мосолов С.Н., Рывкин П.В., Сердитов О.В., Ладыженский М.Я., Потапов А.В. Метаболические нарушения при лечении больных шизофренией // РМЖ. — 09.07.2008. — № 15. — С. 1028.
  204. Dickson R.A., Dalby J.T., Williams R., Edwards A.L. Risperidone-induced prolactin elevations in premenopausal women with schizophrenia (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 1995. — July (vol. 152, no. 7). — P. 1102—1103. — PMID 7540803.
  205. Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности (недоступная ссылка). Дата обращения: 1 мая 2011. Архивировано 21 октября 2011 года.
  206. Ananth J., Parameswaran S., Gunatilake S., Burgoyne K., Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs (англ.) // J Clin Psychiatry : journal. — 2004. — April (vol. 65, no. 4). — P. 464—470. — PMID 15119907.
  207. Leucht S., Wahlbeck K., Hamann J., Kissling W. New generation antipsychotics versus low-potency conventional antipsychotics: a systematic review and meta-analysis (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2003. — May (vol. 361, no. 9369). — P. 1581—1589. — doi:10.1016/S0140-6736(03)13306-5. — PMID 12747876.
  208. Понизовский П. Конгресс немецкой ассоциации психиатров и психотерапевтов (DGPPN), Берлин, 21—24 ноября 2012 г // Независимый психиатрический журнал. — 2012. — № 4.
  209. Dopamine (недоступная ссылка). Дата обращения: 1 июня 2010. Архивировано 23 августа 2011 года.
  210. Gibson et al. Understanding treatment non-adherence in schizophrenia and bipolar disorder: a survey of what service users do and why (англ.) // BMC Psychiatry : journal. — 2013. — Vol. 13. — P. 153.
  211. Harrow M., Jobe T.H. Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year multifollow-up study (англ.) // Journal of Nervous and Mental Disease : journal. — Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — May (vol. 195, no. 5). — P. 406—414. — PMID 17502806.
  212. Gøtzsche P. C., Young A. H., Crace J. Does long term use of psychiatric drugs cause more harm than good? (англ.) // BMJ (Clinical Research Ed.). — 2015. — 12 May (vol. 350). — P. 2435—2435. — doi:10.1136/bmj.h2435. — PMID 25985333.
  213. Снедков Е.В. Мифы об антипсихотиках // Проблемы и перспективы развития стационарной психиатрической помощи (в 2-х т.) / Под ред. О.В. Лиманкина. — Санкт-Петербург, 2009. — Т. 1. — С. 440—448.
  214. Peet M., Brind J., Ramchand C.N., Shah S., Vankar G.K. Two double-blind placebo-controlled pilot studies of eicosapentaenoic acid in the treatment of schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2001. — Vol. 49, no. 3. — P. 243—251. — doi:10.1016/S0920-9964(00)00083-9. — PMID 11356585.
  215. Freeman M.P., Hibbeln J.R., Wisner K.L., Davis J.M., Mischoulon D., Peet M., Keck P.E., Marangell L.B., Richardson A.J., Lake J., Stoll A.L. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry (англ.) // The Journal of clinical psychiatry : journal. — 2006. — Vol. 67, no. 12. — P. 1954—1967. — PMID 17194275.
  216. Porcelli, S; Balzarro, B; Serretti, A. Clozapine resistance: augmentation strategies (англ.) // European Neuropsychopharmacology. — Elsevier, 2012. — March (vol. 22, no. 3). — P. 165—182. — doi:10.1016/j.euroneuro.2011.08.005. — PMID 21906915.
  217. Sommer, IE; Begemann, MJ; Temmerman, A; Leucht, S. Pharmacological Augmentation Strategies for Schizophrenia Patients With Insufficient Response to Clozapine: A Quantitative Literature Review (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2012. — September (vol. 38, no. 5). — P. 1003—1011. — doi:10.1093/schbul/sbr004. — PMID 21422107.
  218. Singh, SP; Singh, V. Meta-Analysis of the Efficacy of Adjunctive NMDA Receptor Modulators in Chronic Schizophrenia (англ.) // CNS Drugs : journal. — 2011. — October (vol. 25, no. 10). — P. 859—885. — doi:10.2165/11586650-000000000-00000. — PMID 21936588.
  219. Choi, KH; Wykes, T; Kurtz, M.M. Adjunctive pharmacotherapy for cognitive deficits in schizophrenia: meta-analytical investigation of efficacy (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2013. — September (vol. 203, no. 3). — P. 172—178. — doi:10.1192/bjp.bp.111.107359. — PMID 23999481.
  220. Irving, CB; Mumby-Croft, R; Joy, L.A. Polyunsaturated fatty acid supplementation for schizophrenia(Review) (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. — 2006. — July (no. 3). — P. CD001257. — doi:10.1002/14651858.CD001257.pub2. — PMID 16855961.
  221. Lane H. Y., Chang Y. C., Liu Y. C., Chiu C. C., Tsai G. E. Sarcosine or D-serine add-on treatment for acute exacerbation of schizophrenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. (англ.) // Archives of general psychiatry. — 2005. — Vol. 62, no. 11. — P. 1196—1204. — doi:10.1001/archpsyc.62.11.1196. — PMID 16275807.
  222. Lane H.Y., Huang C.L., Wu P.L., Liu Y.C., Chang Y.C., Lin P.Y., Chen P.W., Tsai G. Glycine Transporter I Inhibitor, N-methylglycine (Sarcosine), Added to Clozapine for the Treatment of Schizophrenia (англ.) // Biological Psychiatry : journal. — 2006. — Vol. 60, no. 6. — P. 645—649. — doi:10.1016/j.biopsych.2006.04.005. — PMID 16780811.
  223. Lane H.Y., Liu Y.C., Huang C.L., Chang Y.C., Liau C.H., Perng C.H., Tsai GE. Sarcosine (N-Methylglycine) Treatment for Acute Schizophrenia: A Randomized, Double-Blind Study (англ.) // Biological Psychiatry : journal. — 2008. — Vol. 63, no. 1. — P. 9—12. — doi:10.1016/j.biopsych.2007.04.038. — PMID 17659263.
  224. Lane H. Y., Lin C. H., Huang Y. J., Liao C. H., Chang Y. C., Tsai G. E. A randomized, double-blind, placebo-controlled comparison study of sarcosine (N-methylglycine) and D-serine add-on treatment for schizophrenia. (англ.) // The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). — 2010. — Vol. 13, no. 4. — P. 451—460. — doi:10.1017/S1461145709990939. — PMID 19887019.
  225. Tsai G., Lane H.Y., Yang P., Chong M.Y., Lange N. Glycine transporter I inhibitor, N-Methylglycine (sarcosine), added to antipsychotics for the treatment of schizophrenia (англ.) // Biological Psychiatry : journal. — 2004. — Vol. 55, no. 5. — P. 452—456. — doi:10.1016/j.biopsych.2003.09.012. — PMID 15023571.
  226. Strous R.D., Ritsner M.S., Adler S., Ratner Y., Maayan R., Kotler M., Lachman H., Weizman A. Improvement of aggressive behavior and quality of life impairment following S-Adenosyl-Methionine (SAM-e) augmentation in schizophrenia (англ.) // European Neuropsychopharmacology : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 19, no. 1. — P. 14—22. — doi:10.1016/j.euroneuro.2008.08.004. — PMID 18824331.
  227. Special Issue: Abstracts of the XX International Congress on Schizophrenia Research // Schizophrenia Bulletin. — 2005. — 1 апреля (т. 31, № 2). — С. 183—605. — ISSN 1745-1701. — doi:10.1093/schbul/sbi024.
  228. Choi K. H., Wykes T., Kurtz M. M. Adjunctive pharmacotherapy for cognitive deficits in schizophrenia: meta-analytical investigation of efficacy. (англ.) // The British journal of psychiatry : the journal of mental science. — 2013. — Vol. 203, no. 3. — P. 172—178. — doi:10.1192/bjp.bp.111.107359. — PMID 23999481.
  229. Moran, M (2005). Psychosocial Treatment Often Missing From Schizophrenia Regimens. Psychiatr News November 18 2005, Volume 40, Number 22, page 24. Retrieved on 2007-05-17.
  230. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 10. Пер. с англ / Под ред. Б. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — Москва: Медицина, 1997. — 496 с. — ISBN 5-225-00640-X, 0-07-100134-4.
  231. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Когнитивная терапия для людей с психозом». Э. П. Моррисон
  232. Naeem F. Can cognitive remediation improve subsequent response to low-intensity cognitive behaviour therapy for psychosis in people with schizophrenia? (англ.) // The Australian And New Zealand Journal Of Psychiatry. — 2017. — February (vol. 51, no. 2). — P. 117—118. — doi:10.1177/0004867416681852. — PMID 27920065.
  233. Burns A. M., Erickson D. H., Brenner C. A. Cognitive-behavioral therapy for medication-resistant psychosis: a meta-analytic review. (англ.) // Psychiatric Services (Washington, D.C.). — 2014. — July (vol. 65, no. 7). — P. 874—880. — doi:10.1176/appi.ps.201300213. — PMID 24686725.
  234. Avasthi A., Sahoo S., Grover S. Clinical Practice Guidelines for Cognitive Behavioral Therapy for Psychotic Disorders. (англ.) // Indian Journal Of Psychiatry. — 2020. — January (vol. 62, no. Suppl 2). — P. 251—262. — doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_774_19. — PMID 32055067.
  235. Gumley A, O'Grady M, McNay L, Reilly J, Power K, Norrie J. Early intervention for relapse in schizophrenia: results of a 12-month randomized controlled trial of cognitive behavioural therapy // Psychol Med. — 2003 Apr. — Т. 33, № 3. — С. 419—431. — PMID 12701663.
  236. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Психодинамическая психотерапия при шизофрении: Эмпирическое обоснование». У. Х. Готтдинер
  237. Wykes T., Brammer M., Mellers J., et al. Effects on the brain of a psychological treatment: cognitive remediation therapy: functional magnetic resonance imaging in schizophrenia (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2002. — August (vol. 181). — P. 144—152. — doi:10.1192/bjp.181.2.144. — PMID 12151286.
  238. Hogarty G.E., Flesher S., Ulrich R., et al. Cognitive enhancement therapy for schizophrenia: effects of a 2-year randomized trial on cognition and behavior (англ.) // Arch. Gen. Psychiatry : journal. — 2004. — September (vol. 61, no. 9). — P. 866—876. — doi:10.1001/archpsyc.61.9.866. — PMID 15351765. (недоступная ссылка)
  239. Liu Y. C., Tang C. C., Hung T. T., Tsai P. C., Lin M. F. The Efficacy of Metacognitive Training for Delusions in Patients With Schizophrenia: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials Informs Evidence-Based Practice. (англ.) // Worldviews On Evidence-based Nursing. — 2018. — April (vol. 15, no. 2). — P. 130—139. — doi:10.1111/wvn.12282. — PMID 29489070.
  240. McFarlane W.R., Dixon L., Lukens E., Lucksted A. Family psychoeducation and schizophrenia: a review of the literature (англ.) // J Marital Fam Ther : journal. — 2003. — April (vol. 29, no. 2). — P. 223—245. — doi:10.1111/j.1752-0606.2003.tb01202.x. — PMID 12728780.
  241. Glynn S.M., Cohen A.N., Niv N. New challenges in family interventions for schi zophrenia (англ.) // Expert Review of Neurotherapeutics : journal. — 2007. — January (vol. 7, no. 1). — P. 33—43. — doi:10.1586/14737175.7.1.33. — PMID 17187495.
  242. Pharoah F., Mari J., Rathbone J., Wong W. Family intervention for schizophrenia. (англ.) // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2006. — 18 October (no. 4). — P. 000088—000088. — doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. — PMID 17054127.
  243. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012. См. гл. «Семейная терапия и шизофрения: Замещая идеологию открытостью». В. Адерхольд, Э. Готвальц
  244. Jones S., Hayward P. Coping with Schizophrenia: A Guide for Patients, Families and Caregivers (англ.). — Oxford, England: Oneworld Pub., 2004. — ISBN 1-85168-344-5.
  245. Torrey EF. Surviving Schizophrenia: A Manual for Families, Consumers, and Providers (англ.). — 5th Edition. — HarperCollins, 2006. — ISBN 0-06-084259-8.
  246. Kopelowicz A., Liberman R.P., Zarate R. Recent advances in social skills training for schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2006. — October (vol. 32 Suppl 1). — P. S12—23. — doi:10.1093/schbul/sbl023. — PMID 16885207.
  247. American Psychiatric Association (2004) Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. Second Edition.
  248. Talwar N., Crawford M.J., Maratos A., Nur U., McDermott O., Procter S. Music therapy for in-patients with schizophrenia: exploratory randomised controlled trial (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2006. — November (vol. 189). — P. 405—409. — doi:10.1192/bjp.bp.105.015073. — PMID 17077429.
  249. Ruddy R., Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. (англ.) // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2005. — 19 October (no. 4). — P. 003728—003728. — doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. — PMID 16235338.
  250. Ruddy R. A., Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses. (англ.) // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2007. — 24 January (no. 1). — P. 005378—005378. — doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. — PMID 17253555.
  251. Mike J Crawford et al. Group art therapy as an adjunctive treatment for people with schizophrenia: multicentre pragmatic randomised trial (англ.) // BMJ : journal. — 2012. — Vol. 344. — P. e846. — doi:10.1136/bmj.e846.
  252. Goering P., Durbin J., Sheldon C.T., Ochocka J., Nelson G., Krupa T. Who uses consumer-run self-help organizations? // Am J Orthopsychiatry. — 2006. — Июль (т. 76, № 3). — С. 367—373. — doi:10.1037/0002-9432.76.3.367. — PMID 16981815.
  253. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1-58391-905-8.
  254. Calton T. Treating schizophrenia without drugs? There's good evidence for it (англ.) (недоступная ссылка). Psychminded.co.uk (24 апреля 2009). Дата обращения: 7 ноября 2009. Архивировано 23 августа 2011 года.
  255. Soteria-Netzwerk: Herzlich Willkommen auf der Website der Internationalen Arbeitsgemeinschaft Soteria (IAS) (нем.). Internationalen Arbeitsgemeinschaft Soteria (3 января 2008). — Сеть Сотерий: Сайт Международной ассоциации Сотерий (МАС). Дата обращения: 7 ноября 2009. Архивировано 23 августа 2011 года.
  256. Mosher L.R. Soteria and other alternatives to acute psychiatric hospitalization: a personal and professional review (англ.) // Journal of Nervous and Mental Disease : journal. — Lippincott Williams & Wilkins, 1999. — March (vol. 187, no. 3). — P. 142—149. — doi:10.1097/00005053-199903000-00003. — PMID 10086470. Архивировано 15 июня 2011 года.
  257. Calton T., Ferriter M., Huband N., Spandler H. A systematic review of the Soteria paradigm for the treatment of people diagnosed with schizophrenia (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2008. — January (vol. 34, no. 1). — P. 181—192. — doi:10.1093/schbul/sbm047. — PMID 17573357.
  258. Greenhalgh J., Knight C., Hind D., Beverley C., Walters S. (abstract) Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies (англ.) // Health Technol Assess. : journal. — 2005. — March (vol. 9, no. 9). — P. 1—156.
  259. National Institute for Health and Clinical Excellence. The clinical effectiveness and cost effectiveness of electroconvulsive Therapy (ECT) for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania. (англ.). National Institute for Health and Clinical Excellence (April 2003). Дата обращения: 17 июня 2007. Архивировано 23 августа 2011 года.
  260. Mashour G.A., Walker E.E., Martuza R.L. Psychosurgery: past, present, and future // Brain Res. Brain Res. Rev.. — 2005. — Июнь (т. 48, № 3). — С. 409—419. — doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. — PMID 15914249.
  261. Insulin coma therapy for schizophrenia — Crammer 93 (6): 332 — JRSM (недоступная ссылка). Дата обращения: 8 октября 2008. Архивировано 10 декабря 2008 года.
  262. КРАТКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА ФОРСИРОВАННОЙ ИНСУЛИНОКОМАТОЗНОЙ ТЕРАПИИ (недоступная ссылка). Дата обращения: 8 октября 2008. Архивировано 27 декабря 2008 года.
  263. Robinson D.G., Woerner M.G., McMeniman M., Mendelowitz A., Bilder R.M. Symptomatic and functional recovery from a first episode of schizophrenia or schizoaffective disorder (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 2004. — March (vol. 161, no. 3). — P. 473—479. — doi:10.1176/appi.ajp.161.3.473. — PMID 14992973.
  264. Harvey C.A., Jeffreys S.E., McNaught A.S., Blizard R.A., King M.B. The Camden Schizophrenia Surveys III: Five-Year Outcome of a Sample of Individuals From a Prevalence Survey and the Importance of Social Relationships (англ.) // International Journal of Social Psychiatry : journal. — 2007. — Vol. 53, no. 4. — P. 340—356. — doi:10.1177/0020764006074529. Архивировано 21 сентября 2007 года.
  265. Hopper K., Wanderling J. Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative followup project. International Study of Schizophrenia (англ.) // Schizophr Bull : journal. — 2000. — Vol. 26, no. 4. — P. 835—846. — PMID 11087016.
  266. Andreasen N.C., Carpenter W.T., Kane J.M., Lasser R.A., Marder S.R., Weinberger D.R. Remission in schizophrenia: proposed criteria and rationale for consensus (англ.) // The American Journal of Psychiatry : journal. — 2005. — March (vol. 162, no. 3). — P. 441—449. — doi:10.1176/appi.ajp.162.3.441. — PMID 15741458.
  267. Liberman R.P., Kopelowicz A. Recovery From Schizophrenia: A Concept in Search of Research (англ.) // Psychiatric Services : journal. — 2005. — June (vol. 56, no. 6). — P. 735—742. — doi:10.1176/appi.ps.56.6.735. — PMID 15939952. Архивировано 4 июля 2008 года.
  268. Davidson L., Schmutte T., Dinzeo T., Andres-Hyman R. Remission and recovery in schizophrenia: practitioner and patient perspectives (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2008. — January (vol. 34, no. 1). — P. 5—8. — doi:10.1093/schbul/sbm122. — PMID 17984297.
  269. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J. Read, R.L. Mosher, R.P. Bentall. — Hove, East Sussex: Brunner-Routledge, 2004. — 373 p. — ISBN 1583919058. На русском: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, Л.Р. Мошера, Р.П. Бенталла. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — 412 с. — ISBN 9785903998012.. См. гл. «Существует ли „шизофрения“? Надежность и валидность». Дж. Рид
  270. Bebbington P., Kuipers L. The predictive utility of expressed emotion in schizophrenia: an aggregate analysis (англ.) // Psychol Med : journal. — 1994. — August (vol. 24, no. 3). — P. 707—718. — PMID 7991753.
  271. Hannerz H., Borgå P., Borritz M. Life expectancies for individuals with psychiatric diagnoses (англ.) // Public Health : journal. — 2001. — September (vol. 115, no. 5). — P. 328—337. — doi:10.1038/sj.ph.1900785. — PMID 11593442.
  272. Ефремов B. C. Основы суицидологии. — СПб., 2004. — С. 370—462.
  273. Radomsky E.D., Haas G.L., Mann J.J., Sweeney J.A. Suicidal behavior in patients with schizophrenia and other psychotic disorders (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 1999. — October (vol. 156, no. 10). — P. 1590—1595. — PMID 10518171.
  274. Dalby J. T., Williams R. J. Depression in schizophrenics. — New York: Plenum Press, 1989. — ISBN 0-306-43240-4.
  275. Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Клиническая психиатрия. — М.: Медицина, 1994. — Т. 2. — С. 18—30.
  276. Caldwell C.B., Gottesman I.I. Schizophrenics kill themselves too: a review of risk factors for suicide (англ.) // Schizophr Bull : journal. — 1990. — Vol. 16, no. 4. — P. 571—589. — PMID 2077636.
  277. Мазаева Н.А. Риски и преимущества применения атипичных антипсихотиков в психиатрии (по данным зарубежных публикаций последних лет) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 5. Архивировано 3 января 2013 года.
  278. Волков В. П. Кардиологические причины смерти больных шизофренией // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 4. — С. 41—45.
  279. Joukamaa M, Heliövaara M, Knekt P, Aromaa A et al. Schizophrenia, neuroleptic medication and mortality // The British Journal of Psychiatry. — Jan 2006. — Vol. 188, no. 2. — P. 122—127. — doi:10.1192/bjp.188.2.122.
  280. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV), fourth edition, p. 745
  281. Healy D. The latest mania: selling bipolar disorder // PLoS Med. — 2006 Apr. — Vol. 3, no. 4. — P. e185. — doi:10.1371/journal.pmed.0030236. — PMID 16597178.
  282. Ray W. A., Stein C. M., Murray K. T., Fuchs D. C., Patrick S. W., Daugherty J., Hall K., Cooper W. O. Association of Antipsychotic Treatment With Risk of Unexpected Death Among Children and Youths. (англ.) // JAMA Psychiatry. — 2018. — 12 December. — doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.3421. — PMID 30540347.
  283. Walsh E., Buchanan A., Fahy T. Violence and schizophrenia: examining the evidence (англ.) // British Journal of Psychiatry. — Royal College of Psychiatrists, 2002. — June (vol. 180). — P. 490—495. — doi:10.1192/bjp.180.6.490. — PMID 12042226.
  284. Stuart H. Violence and mental illness: an overview // World Psychiatry. — Wiley-Blackwell, 2003. — Июнь (т. 2, № 2). — С. 121—124. — PMID 16946914.
  285. Steadman H.J., Mulvey E.P., Monahan J., et al. Violence by people discharged from acute psychiatric inpatient facilities and by others in the same neighborhoods (англ.) // Arch. Gen. Psychiatry : journal. — 1998. — May (vol. 55, no. 5). — P. 393—401. — doi:10.1001/archpsyc.55.5.393. — PMID 9596041. Архивировано 5 января 2009 года.
  286. Swanson J.W., Swartz M.S., Van Dorn R.A., et al. A national study of violent behavior in persons with schizophrenia (англ.) // Arch. Gen. Psychiatry : journal. — 2006. — May (vol. 63, no. 5). — P. 490—499. — doi:10.1001/archpsyc.63.5.490. — PMID 16651506. (недоступная ссылка)
  287. Swanson J.W., Holzer C.E., Ganju V.K., Jono R.T. Violence and psychiatric disorder in the community: evidence from the Epidemiologic Catchment Area surveys (англ.) // Hosp Community Psychiatry : journal. — 1990. — July (vol. 41, no. 7). — P. 761—770. — PMID 2142118. Архивировано 17 ноября 2011 года.
  288. Mullen P.E. Schizophrenia and violence: from correlations to preventive strategies (англ.) // Advances in Psychiatric Treatment : journal. — 2006. — Vol. 12. — P. 239—248. — doi:10.1192/apt.12.4.239.
  289. Simpson A.I., McKenna B., Moskowitz A., Skipworth J., Barry-Walsh J. Homicide and mental illness in New Zealand, 1970-2000 (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2004. — November (vol. 185). — P. 394—398. — doi:10.1192/bjp.185.5.394. — PMID 15516547.
  290. Fazel S., Grann M. Psychiatric morbidity among homicide offenders: a Swedish population study (англ.) // Am J Psychiatry : journal. — 2004. — November (vol. 161, no. 11). — P. 2129—2131. — doi:10.1176/appi.ajp.161.11.2129. — PMID 15514419.
  291. Brekke J.S., Prindle C., Bae S.W., Long J.D. Risks for individuals with schizophrenia who are living in the community (англ.) // Psychiatr Serv : journal. — 2001. — October (vol. 52, no. 10). — P. 1358—1366. — PMID 11585953.
  292. Fitzgerald P.B., de Castella A.R., Filia K.M., Filia S.L., Benitez J., Kulkarni J. [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0004-8674&date=2005&volume=39&issue=3&spage=169 Victimization of patients with schizophrenia and related disorders] (англ.) // Aust N Z J Psychiatry : journal. — 2005. — March (vol. 39, no. 3). — P. 169—174. — doi:10.1111/j.1440-1614.2005.01539.x. — PMID 15701066. (недоступная ссылка)
  293. Walsh E., Gilvarry C., Samele C., et al. Predicting violence in schizophrenia: a prospective study (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2004. — April (vol. 67, no. 2—3). — P. 247—252. — doi:10.1016/S0920-9964(03)00091-4. — PMID 14984884.
  294. Solomon P.L., Cavanaugh M.M., Gelles R.J. Family violence among adults with severe mental illness: a neglected area of research (англ.) // Trauma Violence Abuse : journal. — 2005. — January (vol. 6, no. 1). — P. 40—54. — doi:10.1177/1524838004272464. — PMID 15574672. (недоступная ссылка)
  295. Chou K.R., Lu R.B., Chang M. Assaultive behavior by psychiatric in-patients and its related factors (англ.) // J Nurs Res : journal. — 2001. — December (vol. 9, no. 5). — P. 139—151. — PMID 11779087.
  296. Lögdberg B., Nilsson L.L., Levander M.T., Levander S. [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0001-690X&date=2004&volume=110&issue=2&spage=92 Schizophrenia, neighbourhood, and crime] // Acta Psychiatr Scand. — 2004. — Август (т. 110, № 2). — С. 92—7. — doi:10.1111/j.1600-0047.2004.00322.x. — PMID 15233709. (недоступная ссылка)
  297. Cannon T.D., Cornblatt B., McGorry P. The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2007. — May (vol. 33, no. 3). — P. 661—664. — doi:10.1093/schbul/sbm031. — PMID 17470445.
  298. Drake R.J., Lewis S.W. Early detection of schizophrenia (англ.) // Current Opinion in Psychiatry. — Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — March (vol. 18, no. 2). — P. 147—150. — doi:10.1097/00001504-200503000-00007. — PMID 16639167.
  299. Van Os J., Delespaul P. Toward a world consensus on prevention of schizophrenia (англ.) // Dialogues in Clinical Neuroscience : journal. — Laboratoires Servier, 2005. — Vol. 7, no. 1. — P. 53—67. — PMID 16060596.
  300. Haroun N., Dunn L., Haroun A., Cadenhead K.S. Risk and protection in prodromal schizophrenia: ethical implications for clinical practice and future research (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2006. — January (vol. 32, no. 1). — P. 166—178. — doi:10.1093/schbul/sbj007. — PMID 16207892.
  301. Häfner H., Maurer K., Ruhrmann S., et al. Early detection and secondary prevention of psychosis: facts and visions (англ.) // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience : journal. — 2004. — April (vol. 254, no. 2). — P. 117—128. — doi:10.1007/s00406-004-0508-z. — PMID 15146341.
  302. Bentall, Richard P. Reconstructing schizophrenia. — New York: Routledge, 1992. — ISBN 0-415-07524-6.
  303. Boyle, Mary. Schizophrenia: a scientific delusion?. — New York: Routledge, 2002. — ISBN 0-415-22718-6.
  304. Verdoux H; van Os J. Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis (англ.) // Schizophrenia Research : journal. — Elsevier, 2002. — Vol. 54, no. 1—2. — P. 59—65. — doi:10.1016/S0920-9964(01)00352-8. — PMID 11853979.
  305. Johns LC; van Os J. The continuity of psychotic experiences in the general population (англ.) // Clinical Psychology Review : journal. — Pergamon Press, 2001. — Vol. 21, no. 8. — P. 1125—1141. — doi:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. — PMID 11702510.
  306. Peters ER; Day S., McKenna J., Orbach G. Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI) (англ.) // Schizophrenia Bulletin : journal. — 2005. — Vol. 30. — P. 1005—1022. — PMID 15954204.
  307. Шизофрения: смена парадигмы? / Перевод Елены Можаевой, Московский научно-исследовательский институт психиатрии (10 августа 2009). Дата обращения 1 ноября 2011. По материалам: Groot P.C. Schizofrenie. — MGv, 2009, No. 5, p. 407—409; Van Os J. «A Salience Dysregulation Syndrome». — Brit. J. Psychiatry, 2009, Vol. 194, February, p. 101—103; Van Os J. «Geen biomarkers, maar syndromen». — de Volkskrant, 15.11.08, Sect. Kennis, p. 1.
  308. ICOSR 2007—DSM-V Stirs Debate and Discussion, Schizophrenia Research Forum. Архивировано 15 февраля 2012 года. Дата обращения 28 марта 2012.
  309. David A.S. On the impossibility of defining delusions // Philosophy, Psychiatry and Psychology. — 1999. — Т. 6, № 1. — С. 17—20.
  310. Tsuang MT; Stone W.S., Faraone S.V. Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia (англ.) // American Journal of Psychiatry : journal. — American Psychiatric Association, 2000. — Vol. 157, no. 7. — P. 1041—1050. — doi:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. — PMID 10873908.
  311. Rosenhan D. On being sane in insane places (англ.) // Science. — 1973. — Vol. 179. — P. 250—258. — doi:10.1126/science.179.4070.250. — PMID 4683124.
  312. McGorry PD; Mihalopoulos C., Henry L., Dakis J., Jackson H.J., Flaum M., Harrigan S., McKenzie D., Kulkarni J., Karoly R. Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders (англ.) // American Journal of Psychiatry : journal. — American Psychiatric Association, 1995. — Vol. 152, no. 2. — P. 220—223. — PMID 7840355.
  313. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J.Read, L.R.Mosher and R.P.Bentall. — Basingstoke: Brunner Routledge, 2004. Перевод: Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Редакторы: Дж.Рид, Л.Р.Мошер, Р.П.Бенталл. — Ставрополь: Изд-во Возрождение, 2008. См. гл. «„Шизофрения“ — не болезнь», Дж. Рид, Л. Мошер, Р. Бенталл.
  314. Levingston SE. Psychiatry's failed paradigm // The Washington Post. — January 4, 2010.
  315. Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective // World Psychiatry. — Wiley-Blackwell, 2004. — Т. 5, № 1. — С. 53—5. — PMID 16757998.
  316. Мицумото С. Переименование шизофрении — опыт Японии // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 303.
  317. Sartorius N., Chiu H., Heok K.E., Lee M.S., Ouyang W.C., Sato M et al. Name change for schizophrenia // Schizophr Bull. — 2014. — Т. 40, № 2. — С. 255—258. — doi:10.1093/schbul/sbt231. — PMID 24457142.
  318. Schizophrenia term use 'invalid'. BBC News Online, (9 October 2006). Проверено 03.03.2011
  319. Lyons D. Soviet-style psychiatry is alive and well in the People's Republic (англ.) // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 2001. — Vol. 178. — P. 380—381. — doi:10.1192/bjp.178.4.380-b. — PMID 11282823.
  320. Руководство по социальной психиатрии / Под ред. Т.Б. Дмитриевой, Б.С. Положего. — 2-е изд. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 544 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-8948-1720-0.
  321. Korolenko C. P., Kensin D. V. Reflections on the past and present state of Russian psychiatry. (англ.) // Anthropology & medicine. — 2002. — Vol. 9, no. 1. — P. 51—64. — doi:10.1080/13648470220130017. — PMID 26953493.
  322. Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н. Современная диагностика и терапия биполярного аффективного расстройства: от доказательных научных исследований к клинической практике // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 491—528. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  323. Cooper, David A. The Dialectics of Liberation (Pelican). — London, England: Penguin Books Ltd, 1969. — ISBN 0-14-021029-6.
  324. Szasz, Thomas Stephen. The myth of mental illness: foundations of a theory of personal conduct (англ.). — San Francisco: Harper & Row, 1974. — ISBN 0-06-091151-4.
  325. Шизофрения. Диагностика: Обман и предательство (недоступная ссылка). Шизофрения. Психиатрическая «болезнь» для извлечения выгоды. Дата обращения: 4 февраля 2009. Архивировано 15 марта 2009 года. // Материалы «Гражданской комиссии по правам человека»
  326. Шизофрения. Психиатрическая «болезнь» для извлечения выгоды. ГКПЧ. Дата обращения: 4 марта 2012. Архивировано 9 марта 2012 года.
  327. Colin R. Schizophrenia: Innovations in Diagnosis and Treatment (англ.). — Haworth Press, 2004. — ISBN 0-7890-2269-9.
  328. R.D. Laing’s and Aaron Esterson. Sanity, Madness and the Family (1964)
  329. Laing R.D. The Politics of the Family and Other Essays. — London; New York: Routledge, 1998. — P. 58. — 133 p. — ISBN 0-415-19822-4. Перевод Власовой: Власова О.А. Жан-Поль Сартр и антипсихиатрия или как социальная теория проникла в науку о душевных болезнях // Хора. — 2010. — № 1/2 (11/12). — С. 71—86.
  330. Bateson G., Jackson D.D., Haley J., Weakland J.H. Toward a theory of schizophrenia // Behavioral Science. — 1956. — Т. 1. — С. 251—264.
  331. Green, Michael. Schizophrenia revealed: from neurons to social interactions (англ.). — New York: W.W. Norton, 2001. — ISBN 0-393-70334-7.
  332. Jaynes J. The origin of consciousness in the breakdown of the bicameral mind (англ.). — Boston: Houghton Mifflin, 1976. — ISBN 0-395-20729-0.
  333. Психофизиология / под ред. Александрова Ю. И.. — СПб.: «Питер», 2011. — С. 231.
  334. Polimeni J., Reiss J.P. How shamanism and group selection may reveal the origins of schizophrenia (англ.) // Med. Hypotheses : journal. — 2002. — March (vol. 58, no. 3). — P. 244—248. — doi:10.1054/mehy.2001.1504. — PMID 12018978.
  335. DeMause L. The seven stages of historical personality // Emotional Life of Nations. — Other Press (NY), 2002. — ISBN 1-892746-98-0.
  336. Kurtz P. The transcendental temptation: a critique of religion and the paranormal (англ.). — Buffalo, N.Y: Prometheus Books, 1991. — ISBN 0-87975-645-4.
  337. Crow T.J. Schizophrenia as failure of hemispheric dominance for language (англ.) // Trends Neurosci. : journal. — 1997. — August (vol. 20, no. 8). — P. 339—343. — doi:10.1016/S0166-2236(97)01071-0. — PMID 9246721. Архивировано 11 августа 2010 года.
  338. Pfeiffer, Carl C. Nutrition and Mental Illness: An Orthomolecular Approach to Balancing Body Chemistry (англ.). — Healing Art Press, 1987. — ISBN 0-89281-226-5.
  339. Walker M., Hoffer A. Orthomolecular nutrition: new lifestyle for super good health (англ.). — Los Angeles: Keats Publishing, 1978. — ISBN 0-87983-154-5.
  340. Three studies by Dohan:
    • Dohan F.C. Coeliac disease and schizophrenia (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 1970. — April (vol. 1, no. 7652). — P. 897—898. — PMID 4191543.
    • Dohan F.C. Coeliac disease and schizophrenia // Br Med J. — 1973. — Июль (т. 3, № 5870). — С. 51—2. — PMID 4740433.
    • Dohan F.C. Celiac-type diets in schizophrenia // Am J Psychiatry. — 1979. — Май (т. 136, № 5). — С. 732—733. — PMID 434265.
  341. Kalaydjian A.E., Eaton W., Cascella N., Fasano A. [www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0001-690X&date=2006&volume=113&issue=2&spage=82 The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease] (англ.) // Acta Psychiatr Scand : journal. — 2006. — February (vol. 113, no. 2). — P. 82—90. — doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. — PMID 16423158. (недоступная ссылка)
  342. Peleg R., Ben-Zion Z.I., Peleg A., et al. "Bread madness" revisited: screening for specific celiac antibodies among schizophrenia patients (англ.) // European Psychiatry : journal. — 2004. — August (vol. 19, no. 5). — P. 311—314. — doi:10.1016/j.eurpsy.2004.06.003. — PMID 15276666.
  343. Lakhan S.E., Vieira K.F. Nutritional therapies for mental disorders // Nutr J. — 2008. — Т. 7. — С. 2. — doi:10.1186/1475-2891-7-2. — PMID 18208598.
  344. McGorry, Patrick (2003). "The Influence of Stigma on Preventive Efforts in Psychotic Disorders, " in Schizophrenia (WPA Series in Evidence & Experience in Psychiatry), p. 292.
  345. Pescosolido B.A., Monahan J., Link B.G., Stueve A., Kikuzawa S. The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems (англ.) // Am J Public Health : journal. — 1999. — September (vol. 89, no. 9). — P. 1339—1345. — PMID 10474550.
  346. Phelan J.C., Link B.G., Stueve A., Pescosolido B.A. Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared? (англ.) // Journal of Health and Social Behavior : journal. — 2000. — June (vol. 41, no. 2). — P. 188—207. — doi:10.2307/2676305.
  347. Deveson A. Tell Me I'm Here. — Penguin, 1991. — ISBN 0-14-027257-7.
  348. Patricia R. Owen, Ph.D. Portrayals of Schizophrenia by Entertainment Media: A Content Analysis of Contemporary Movies (англ.) // Psychiatric Services : journal. — 2012. — Vol. 63, no. 7. — doi:10.1176/appi.ps.201100371.
  349. Schizophrenia in the Movies — Deborah Brauser, Medscape News
  350. Ясперс К. Стриндберг и Ван Гог

Литература
В энциклопедическом словаре Брокгауза-Ефрона

Ссылки
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.