Нейролептическая депрессия

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения[1][5]. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п.[3] Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства[1][3][6][12][13].

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии[5][14]:

• нейролептическая меланхолия
• персеверирующая (назойливая) депрессия
• акинетическая депрессия
• нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий[15]. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью[8].

Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона[16], характерны преобладание тревожно-апатических проявлений[4] с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб[16] либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии[4], вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования[16]. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей[4]. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием. Наблюдаются ипохондрические жалобы, фиксация на своих ощущениях, усиливающаяся в связи с наличием экстрапирамидных расстройств; нарушения сна в виде мучительной бессонницы либо отсутствия чувства сна[16].

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения[8]. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию[6].

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги[5]. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом»[11]. При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания[17].

Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством[3].

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии[18].

Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика[1][19]. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания[19]. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков[18].

Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний[1]. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев[20].

Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии[18].

Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды[18].

• Нейролептический дефицитарный синдром
• Большое депрессивное расстройство
• Метаболический синдром и антипсихотики
• Психозы сверхчувствительности
• Синдром отмены антипсихотиков