Фебрильная шизофрения

Распространенность фебрильной шизофрении, согласно А. С. Тиганову, составляет 1:1000 поступлений в стационар. Смертность при фебрильной шизофрении составляет от 11 до 73 %. Синдром разворачивается чаще всего при манифестном приступе основного психического заболевания; в особенности это касается рекуррентной шизофрении[2].

В исторической психиатрической литературе клинические картины, соответствующие фебрильной шизофрении, описывались под разными названиями: острый бред (фр. delire aigu, лат. delirium acutum), мания Белла, тифомания, злокачественная мания или бред (лат. mania grave, лат. delirium grave), смертельная истерия, острый азотемический энцефалит. Однако, похожие состояния описывались и при органических психических расстройствах, соматических и инфекционных болезнях. Некоторые авторы этих наблюдений считали лихорадку не причиной острого бреда, а сопутствующим синдромом.

Первым попытку выделить в отдельную группу психозы, сопровождающиеся лихорадкой и помрачением сознания, сделал Ф.-Э. Фодер в 1816 году в своем научном труде «Сочинение о бреде применительно к медицине, морали и праву» (фр. "Traité du délire, appliqué à la médecine, à la morale et à la législation"). Он отличал собственно помешательство от бреда (фр. delire), считая, что обязательным критерием для него является нарушение восприятия. В свою очередь, острый бред он делил на чисто фебрильный, наблюдаемый при пневмонии, гепатите и менингите, и бред с неистовством с неизвестной этиологией. Сам Ф.-Э. Фодер его появление связывал с эпилепсией или делирием, а сопровождающую его лихорадку считал не причиной, а сопутствующим явлением. Кроме лихорадки, при бреде с неистовством Ф.-Э. Фодер описал частый слабый пульс и карфологию.

Дж. Аберкромби в 1828 году в одном из первых капитальных трудов по патологической анатомии головного мозга «Патологические и практические исследования болезней головного и спинного мозга» («Pathological and Practical Researches on Diseases of the Brain and Spinal Cord»), а позже, в 1836 году, фр. L. F. Lélut, описали заболевание, заканчивающееся в большинстве случаев комой и смертью, при котором при вскрытии не было никаких изменений в головном мозге, кроме гиперемии, а в прижизненной клинической картине наблюдалось нарушение сознания, иллюзии, галлюцинации, речевая бессвязность, психомоторное возбуждение, доходящее до судорог, и гипертермия. Ценным наблюдением фр. L. F. Lélut была возможность перехода острого бреда при благоприятном исходе в «хроническую манию». Также он не исключал возможность выздоровления.

А.-Ж.-Ф. Бриер де Буамон — французский медик, известный прежде всего как психиатр; впервые подробно описал клинику фебрильной шизофрении

Первым психиатром, который подробно описал клинику острого бреда и считал его отдельной нозологической единицей, был А.-Ж.-Ф. Бриер де Буамон. Он провёл дифференциальную диагностику острого бреда от острой мании и от менингита. В его клинике А. Бр. Буамон выделял три периода:

1. Продромальный.
2. Период возбуждения (лихорадка, помрачение сознания, устрашающие зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда доходящее до судорог).
3. Период истощения (упадок сил, обездвиженность и нарастающая кахексия).

Работа А. Бр. Буамон содержит важное наблюдение о возможности взаимного перехода мании в острый бред и наоборот. Острый бред он считал функциональным заболеванием и ничего нового к его патологоанатомической картине не добавил. Среди недостатков исследования можно назвать неоднородность клиники: только два клинических случая близки к современной фебрильной шизофрении.

Фебрильную шизофрению следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом (ЗНС)[4][5] — редким, но смертельно опасным расстройством, которое обусловлено приёмом психотропных препаратов, главным образом нейролептиков[6]. Дифференциальная диагностика ЗНС и фебрильной шизофрении связана с существенными трудностями[4].

Фебрильная шизофрения развивается вне связи с приёмом нейролептиков и начинается с возникновения колебаний настроения, аффективных расстройств, выраженного психотического возбуждения, в то время как начало ЗНС связано с антипсихотической терапией и характеризуется тяжёлой экстрапирамидной симптоматикой, включающей мышечную ригидность[4].

J. Schrӧder и соавт. предлагают для дифференциации этих состояний оценивать реакцию на отмену нейролептиков: при ЗНС она вызывает положительные сдвиги, при фебрильной шизофрении эффект минимальный, чаще наблюдается отрицательная динамика. J. Strawn и соавт. считают, что такие симптомы, как явления паркинсонизма, высокая температура и ступор, развившиеся после приёма лекарств, скорее всего свидетельствуют в пользу ЗНС, а не фебрильной шизофрении[4].

Дифференциальную диагностику также следует проводить с:

• другими тяжёлыми осложнениями психофармакотерапии (серотониновый синдром, психофармакологический делирий)[7];
• лихорадочными состояниями, возникающими у пациентов при развитии инфекционных заболеваний (пневмонии, бронхита, цистита, аденовирусной инфекции и др.)[7];
• объёмным поражением ЦНС, ишемическим и геморрагическим инсультом, инфекционным менингитом, вирусным энцефалитом[7], аутоиммунным анти-NMDA-рецепторным энцефалитом[8].

В отличие от фебрильной шизофрении, при неврологических заболеваниях присутствует выраженная очаговая неврологическая симптоматика, преобладают общемозговые симптомы (сомнолентность, оглушение, делирий, сопор или кома), а не онейроид и кататонические расстройства. При фебрильной шизофрении не обнаруживаются воспалительные изменения в клиническом анализе крови, изменения в спинномозговой жидкости (кроме незначительного повышения концентрации белка), отсутствуют указывающие на наличие объёмного поражения мозга или острого нарушения мозгового кровообращения изменения на эхоэнцефалограмме, магнитно-резонансной и компьютерной томограмме[7].

Фебрильная шизофрения является потенциально опасным для жизни состоянием и, наряду с суицидом, может являться непосредственной причиной смерти от собственно эндогенного процесса[1]. Поэтому главными принципами её лечения являются своевременность, интенсивность и адекватность.

В западных авторитетных источниках термин «фебрильная шизофрения» употребляется очень редко. Гораздо чаще используются термины «летальная кататония» и «злокачественная кататония»; встречается также термин «фебрильная кататония». Летальную (злокачественную, фебрильную) кататонию считают проявлением не только шизофрении, но и аффективных расстройств[10][11] (депрессии, мании[11]) и других заболеваний и состояний[11][12], как функциональных, так и органических[12][13]: в том числе инфекционных, метаболических и/или токсических расстройств, осложнений приёма лекарств, идиопатических причин и др.[14] В основе летальной кататонии, согласно утверждению, содержащемуся в ряде источников, лежит дефицит дофамина[10][14][15]. Применение нейролептиков при летальной кататонии считается неэффективным[12] и смертельно опасным[10], подчёркивается полезность при этом состоянии бензодиазепинов и ЭСТ[10][11][14], симптоматической терапии[14], а также дантролена[10][16], бромкриптина[10], кетамина и амантадина[11].

В некоторых источниках утверждается, что злокачественный нейролептический синдром представляет собой ятрогенный вариант летальной кататонии[16]. Указывается сходство патогенеза летальной кататонии и ЗНС[15].

1. Тиганов А. С., Снежневский А. В., Орловская Д. Д. и другие. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. Т. 1. — 712 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-02676-1.