Паралич глазодвигательного нерва

Паралич глазодвигательного нерва  — состояние глаз в результате повреждения глазодвигательного нерва или его ветви. Как следует из его названия, глазодвигательный нерв управляет основной частью мышц, контролирующих движения глаз. Таким образом, повреждение этого нерва приводит к невозможности перемещения глаз поражённого человека. Кроме того, нерв также управляет мышцей верхнего века и мышцами, ответственными за сужения зрачка (сфинктер зрачка). Ограничения движений глаз, как правило, настолько серьёзны, что пострадавший человек не имеет возможности поддерживать нормальное выравнивание глаз при взгляде прямо вперёд, что приводит к косоглазию и, как следствие, к двойному видению (диплопии).

Паралич глазодвигательного нерва

Диаграмма глазных нервов
МКБ-11 9C81.0
МКБ-10 H49.0
МКБ-10-КМ H49.0
МКБ-9 378.52
DiseasesDB 2861
eMedicine oph/183 
MeSH D015840
 Медиафайлы на Викискладе

Паралич глазодвигательного нерва также известен как «глазодвигательная нейропатия».[1]

Позиционирование глаз

Полный паралич глазодвигательного нерва приводит к характерному положению поражённого глаза вниз и наружу . Глаз будет смещаться наружу и вниз; наружу, потому что боковая прямая мышца (иннервируется шестым черепным нервом) будет получать мышечный тонус по сравнению с парализованной медиальной прямой мышцей. Глаз будет смещаться вниз, потому что верхняя косая мышца (иннервируется четвертым черепным нервом или блоковым нервом), является не антагонистичной к парализованной верхней прямой мышце, нижней прямой мышце и нижней косой мышце. Пострадавший также будет иметь птоз, или опущение век, и мидриаз (расширение зрачков).

Следует однако, иметь в виду, что разветвлённая структура глазодвигательного нерва означает, что ущерб, понесённый в различных точках вдоль его пути, или ущерб, причинённый в различными способами (сжатия от потери кровоснабжения, например), приведёт к воздействию на различные мышечные группы, или различные индивидуальные мышцы, таким образом производя различные модели представления.

Компрессивное повреждение глазодвигательного нерва может привести к сжатию парасимпатических волокон до начала нарушения двигательных волокон, так как парасимпатические волокна идут по наружной поверхности нерва. Таким образом, это может привести к птозу век и мидриазу (расширению зрачка) в результате сжатия парасимпатических волокон до появления позиции «вниз и наружу».

Причины

Глазодвигательный паралич может возникнуть в результате ряда различных условий. Паралич глазодвигательного нерва с нетравматическим средним зрачком часто называют «медицинский третий» (англ. medical third) по аналогичному влиянию на зрачок, известному как «хирургический третий» (англ. surgical third).

Врожденный глазодвигательный паралич

Истоки большинства врождённых глазодвигательных параличей неизвестны, часто идиопатически используется этот медицинский термин. Существует некоторые данные о семейной склонности к этому состоянию, в частности к частичному параличу, включающему разделение нерва с аутосомно-рецессивным наследованием. Состояние может также возникнуть в результате аплазии или гипоплазии одной или более мышц, управляемых глазодвигательным нервом. Это также может произойти в результате тяжёлой родовой травмы.

Приобретённый глазодвигательный паралич

Ишемический инсульт более избирательно поражает соматические волокна из парасимпатических волокон, в то время как травматический инсульт влияет на все типы более равномерно. Таким образом, в то время как почти все формы вызывают птоз и нарушение движения глаз, зрачков, нарушения чаще связаны с травмой, чем с ишемией.

Глазодвигательный паралич может быть с острым началом в течение часа с симптомами головной боли, когда связан с сахарным диабетом. Диабетическая нейропатия глазодвигательного нерва в большинстве случаев не влияет на зрачок.[2] Сохранение функции зрачка, как полагают, связано с микрофасцикуляцией волокон, которые контролируют движение радужки и расположены дальше всего от волокон глазодвигательного нерва; эти волокна не повреждаются потому, что они меньше подвержены ишемии, нежели внутренние волокна.[3]

Примечания
  1. Mohammad, J; Kefah, AH; Abdel, Aziz H. Oculomotor neuropathy following tetanus toxoid injection (англ.) // Neurology India : journal. — 2008. — Vol. 56, no. 2. — P. 214—216. — doi:10.4103/0028-3886.42013. — PMID 18688160.
  2. Goldstein, J.E. Diabetic opthalmopegia with special reference to the pupil (англ.) // Arch Opthalmol : journal. — 1960. — Vol. 64. — P. 592.
  3. Dyck; Thomas. {{{заглавие}}} (неопр.) // Diabetic Neuropathy. — 1999.

Ссылки
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.