Макулярная эдема

Кистозный макулярный отёк (CME) включает в себя накопление жидкости во внешнем плексиформном слое. Отёк называется "кистозным", так как полости напоминают кисты, однако, в отличие от истинных кист, у них отсутствует эпителиальная оболочка, так что на самом деле отёк отнюдь не кистозный. Этиологически CME можно запомнить с помощью мнемоники «DEPRIVEN» (Diabetes, Epinepherine, Pars planitis, Retinitis pigmentosa, Irvine-Gass Syndrome, Venous occlusion, E2-Prostaglandin analogues, Nicotinic acid/Niacin).

Диабетический макулярный отёк (DME) аналогичен кистозному, но вызван течью макулярных капилляров. DME является наиболее распространенной причиной потери зрения в как при пролиферативной так и непролиферативной диабетической ретинопатии.

В 2010 FDA США одобрило использование инъекций Ранибизумаб (Луцентис) против макулярного отека. [1]

ILUVIEN, с длительным сбрасыванием в стекловидное тело имплантата, разработанный Alimera Sciences , был одобрен в Австрии, Португалии и Великобритании для лечения нарушений зрения, связанное с хроническим диабетическим макулярный отёком (DME) считается недостаточно одобренным в качестве доступного средства терапии. Дополнительное одобрение в ЕС не предвидится. [2]

29 июля 2014 года, EYLEA ( Афлиберцепт ), производимый Regeneron Pharmaceuticals Inc., был одобрен для лечения DME в Соединенных Штатах в качестве инъекции в стекловидное тело. [3]

В лечении диабетического макулярного часто используется лазер. В частности коагуляция микроаневризм, прямая и непрямая лазеркоагуляция твердых экссудатов, нанесение коагулятов в виде "решетки".

На сегодняшний день механизм лечебного эффекта лазерной коагуляции при ДМО изучен не до конца. Наиболее распространенные гипотезы:

• устранение просачивания жидкости из микроаневризм. Есть также теории, что лечебный эффект при этом не связан именно с облитерацией микроаневризмы, предполагается непрямое влияние лазерного излучения на слой пигментного эпителия сетчатки и эндотелий сосудов;
• повышение оксигенации внутренних слоев сетчатки. За счет лазеркоагуляции снижается общая потребность сетчатки в кислороде, в то же время, в очагах лазеркоагуляции облегчается транспорт кислорода, что приводит к снижению выхода жидкости из сосудов в ткань сетчатки и уменьшению воспалительного ответа, снижению продукции факторов роста сосудов.
• восстановление работы наружного ГРБ за счет миграции и пролиферации РПЭ и замещения нежизнеспособных клеток в очагах коагуляции. Также, было показано, что новые пигментные клетки способны продуцировать противовоспалительные цитокины и антагонисты VEGF.
• проведение лазеркоагуляции сетчатки приводит также к увеличению экспрессии PEDF, что имеет особое значение в патогенезе ДМО.

Несмотря не доказанную эффективность традиционной методики лазеркоагуляции при лечении ДМО, данная методика имеет ряд закономерных недостатков, связанных с проведением повреждающего воздействия в такой функционально значимой зоне сетчатки, как макула. К основным осложнениям относят: снижение контрастной чувствительности, ухудшение цветового зрения, появление скотом в центральном поле зрения и т.д.[4]

В 2005, стероиды были исследованы для лечения макулярного отёка из-за блокировки кровеносных сосудов сетчатки, таких как CRVO[5] и BRVO[6] . [7]

В 2014 году Кокрейн изучала эффективность двух препаратов для анти-VEGF лечения, ранибизумаб и pegaptanib, на пациентах, страдавших от макулярного отёка, вызванного CRVO. [8] Участники в обеих лечебных группах показали снижение симптомов макулярного отёка в течение шести месяцев. [8]