Биоплёнка

Биоплёнка — множество (конгломерат) микроорганизмов, расположенных на какой-либо поверхности, клетки которых прикреплены друг к другу. Обычно клетки погружены в выделяемое ими внеклеточное полимерное вещество (внеклеточный матрикс) — слизь. Развитие биоплёнки, а иногда и саму биоплёнку также называют биообрастанием. Термин «биоплёнка» определяется по-разному, но в целом можно сказать, что биоплёнка — обладающее пространственной и метаболической структурой сообщество (колония) микроорганизмов, расположенных на поверхности раздела сред и погружённых во внеклеточный полимерный матрикс.[1] Обычно биоплёнки образуются в контакте с жидкостями при наличии необходимых для роста веществ. Поверхность, к которой прикреплена биоплёнка, может быть как неживой (камни), так и поверхностью живого организма (стенки кишечника, зубы). Считается, что 95-99% всех микроорганизмов в естественной среде существует в виде биоплёнки.[1]

Микроорганизмы образуют биоплёнку под влиянием ряда факторов, включая клеточное распознавание мест прикрепления к поверхности и наличие питательных или агрессивных веществ, кислорода и т. д. В режиме образования биоплёнки клетка меняет своё поведение, что обуславливается регуляцией экспрессии генов.[2]

По данным CDC (Centers for Diesease Control and Prevention), Атланта, до 80% бактериальных инфекций, поражающих людей в западных странах вызваны полимикробными биопленками. Поэтому рецидивирующие урогинекологические инфекции больше не следует рассматривать как инфекции, поддерживаемые одним патогенным штаммом, а как полимикробный синдром, характеризующийся значительным увеличением аэробной, анаэробной и грибковой бактериальной нагрузки с возможным доминирующим патогенным штаммом.[3]

В 2000—2010-е годы стало ясно, что биоплёнки чрезвычайно широко распространены в природе, и их изучение может оказаться полезным во множестве приложений.

Урогинекология

Например, Escherichia coli, часто присутствующая при урогинекологических инфекциях, образует биопленку в мочевом пузыре или влагалище. Такая биоплёнка может содержать внутриклеточные спящие резервные микроорганизмы: они составляют около 1% бактериальных элементов, полностью устойчивы к антибиотикам и иммунной реакции организма, что является критическим признаком, ответственным за провал антибиотикотерапии при рецидивирующих инфекциях. Как только антибиотик или противогрибковая терапия завершены, персистирующие клетки быстро реактивируются путём восстановления ранее существовавшей бактериальной или грибковой нагрузки, вызывающей рецидив инфекции. [4]

Лечение антибиотиками может иметь эффект на бактерии в планктонной фазе, которые высвобождаются биопленкой и являются причиной инфекционных обострений, но не в состоянии устранить устойчивое бактериальное сообщество, содержащееся в ней. Биопленка, в которой содержится Escherichia coli, присутствующая одновременно в мочевом пузыре и вагинальной среде, содержит персистирующие клетки, полностью устойчивые к антибиотикам и иммунной системе, что приводит к хроническим и рецидивирующим инфекциям. Прогрессирование и хронизация происходит быстрее и эпизоды цистита возникают все чаще, если вагинальная биоплёнка не лечится;[5]

Гинекология

Бактериальные вагинозы чаще всего вызываются актинобактериями Гарднерелла вагиналис, причём присутствие отдельных клеток G. vaginalis в посеве не обязательно свидетельствует о наличии вагиноза, а обнаружение плёнки этого микроорганизма в мазке достоверно доказывает заболевание.[6]

Другие болезни, поддерживаемые биопленкой: аэробный вагинит, кандидозный вагинит, трихомонадный вагинит.

Биопленка может быть образована на инертных поверхностях, таких как эндоматочные устройства, противозачаточные кольца, контрацептивные имплантаты, пессарии.[7][8][9][10]

Урология

Если патогенные микроорганизмы создают биоплёнку в мочевом пузыре, это может вызвать хронический цистит с острыми эпизодами каждый раз, когда вскрывается биоплёнка.[4][11]Терапия антибиотиками в этом случае малоэффективна. [12]

Патогенные биопленки, типичные для мочевого пузыря характеризуются уропатогенными штаммами Escherichia coli (Uropathogenic Escherichia coli, UPEC), ответственными за 75-85% рецидивирующего цистита и внутриклеточной биопленки.[13]

Внутри клеток уротелия бактерии организовывают биоплёнки, погружённые в насыщенную полисахаридную матрицу, окружённую защитной оболочкой уроплакина, очень близко к поверхности, биоплёнки создают выпуклости продолговатой формы.[14]

Стоматология

Биоплёнки (преимущественно актиномицеты, Tannerella forsythia, Fusobacterium nucleatum, спирохеты, Synergistetes) ответственны за образование зубного налёта и развитие гингивита, кариеса, пародонтоза.[15]

Устранение биоплёнок

Результаты недавних экспериментов подтвердили, кроме антиоксидантного действия, эффективность N-ацетилцистеина (NAC) при разрушении биоплёнок и уменьшению числа живых форм бактерий, присутствующих в них.

N-ацетилцистеин (NAC), препятствует образованию биопленки патогенами. N-ацетилцистеин (NAC), оказывает разрушительное влияние на патогенные биопленки, воздействуя напрямую на полисахаридную матрицу.[16]

Профилактика и устранение патогенных биопленок.

Активные ингредиенты, эффективные при профилактике и борьбе с биоплёнками, не содержащие антибиотиков: D-манноза, n-ацетилцистеин (NAC), пробиотики, лактоферрин, моринда цитрусолистная.[5]

Было продемонстрировано, что n-ацетилцистеин способен разрушить биоплёнку, сделать бактерии доступными для d-маннозы или антибиотиков.[17]

Пищевая промышленность

Далеко не единственный пример использования биоплёнки для приготовления пищи — чайный гриб.

Стадии развития биоплёнки

Выделяют пять стадий развития биоплёнки:

  1. Сначала происходит первичное прикрепление микроорганизмов к поверхности (адгезия, сорбция) из окружающей среды (обычно жидкости). Эта стадия обратима.
  2. Окончательное (необратимое) прикрепление, иначе называемое фиксацией. На этой стадии микробы выделяют внеклеточные полимеры, обеспечивающие прочную адгезию.
  3. Созревание (в англоязычной литературе — созревание-I). Клетки, прикрепившиеся к поверхности, облегчают прикрепление последующих клеток, внеклеточный матрикс удерживает вместе всю колонию. Накапливаются питательные вещества, клетки начинают делиться.
  4. Рост (в англоязычной литературе — созревание-II). Образована зрелая биоплёнка, и теперь она изменяет свой размер и форму. Внеклеточный матрикс служит защитой клеток от внешних угроз.
  5. Дисперсия (выброс бактерий): в результате деления периодически от биоплёнки отрываются отдельные клетки, способные через некоторое время прикрепиться к поверхности и образовать новую колонию.

Внеклеточное полимерное вещество

Внеклеточное полимерное вещество, также называемое внеклеточным полимером или внеклеточным полимерным матриксом (см. Внеклеточный матрикс) — это слизь, выделяемая микроорганизмами биоплёнки и состоящая из полимерных молекул: внеклеточных полисахаридов (экзополисахариды), ДНК, белков, включая гликопротеины.

См. также

Примечания
  1. Ю. А. Николаев, В. К. Плакунов, Биопленка — «город микробов» или аналог многоклеточного организма?, Микробиология, 76(2), 2007, С. 149—163 (Yu. A. Nikolaev, V. K. Plakunov, Biofilm — “city of microbes” or an analogue of multicellular organisms? Архивная копия от 13 июня 2010 на Wayback Machine, Microbiology, 76(2), 2007, pp. 125—138)
  2. D. An, M. R. Parsek, The promise and peril of transcriptional profiling in biofilm communities, Curr. Opin. Microbiol., 10(3), 2007, pp. 292—296
  3. Verstraelen H, Swidinski A. The biofilm in bacterial vaginosis: implications for epedemiology, diagnosis and treatment. (англ.) // Current Opinion in Infectious Diseases : медицинский журнал. — 2013. — № 26. — С. 86-89.
  4. Lewis K. Persister cells. // Annual Review of Microbiology. — 2010. — № 64. — С. 357-372.
  5. Graziottin A, Zanello PP, D’Errico G. Cistiti e vaginiti recidivanti: ruolo dei biofilm e delle persister cells. Dalla Fisipatologia a nuove strategie terapeutiche. (итальянский) // Minerva Ginecologica. — 2014. — Октябрь (т. 66, № 5). — С. 497-512.
  6. О. А. Громова, И. Ю. Торшин, Е. А. Гарасько, Молекулярные механизмы разрушения бактериальных плёнок при топическом применении аскорбиновой кислоты (недоступная ссылка), Гинекология, 12(6), 2010, С. 12
  7. Donges GG, Vereecken A, Bosmans E, Dekeers-maeker A, Salembier G, Spitz B. Definition of a type of abnormal vaginal flora that is distinct from bacterial vaginosis: aerobic vaginits. (англ.) // BJOG. — 2002.
  8. Fagalas ME, Velakoulis S, Iavazzo C, Athanasiou S. Mesh-related infections after pelvic organ prolapse repair surgery. (англ.) // European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. — 2007. — № 134. — С. 147-156.
  9. Tenke P Köves B, Nagy K, Hultgren SJ, Mendling W, WulltB et al. Update on biofilm infections in the urinary tract (англ.) // World Journal of Urology. — 2012. — № 30. — С. 51-57.
  10. Atassi F, Servin AL. Individual and co-operative roles of lactic acid and hydrogen peroxide in the killing activity of enteric strain Lactobacillus Jonsonii NCC933 and vaginal strain Lactobacillus gasseri KS120.1 against enteric, uropathogenic and vaginosis-associated pathogens // FEMS Microbiology Letters. — 2010.
  11. Justice SS, Hung C, Theriot JA, Fletcher DA, Anderson GG, Footer MJ et al. Differentiation and developmental pathways of uropathogenic Escherichia coli in urinary tract pathogenesis // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2004. — № 101. — С. 1333-1338.
  12. Naves P, Del Prado G, Huelves L,Rodriguez-Cerrato V, Ruiz V, Ponte MC, et al. Effects of human sierum albumium, ibuprofen and N-acetil-L-cysteine against biofilm formation by pathogenic Escherichia coli strains // Journal of Hospital Infection. — 2010. — № 76. — С. 165-170.
  13. Berry RE, Klumpp DJ, Schaeffer AJ. Urotelial cultures support intracellular bacterial community formation by uropathogenic E.coli // Infection and Immunity. — 2009. — № 77. — С. 2762-2772.
  14. Anderson GG, Palermo JJ. Intracellular bacterial biofilm –like pods in urinary tract infections (англ.) // Science : научный журнал. — 2003. — № 301. — С. 105 -107.
  15. V. Zijnge, M. B. M. van Leeuwen, J. E. Degener, F. Abbas, T. Thurnheer, R. Gmür, H. J. M. Harmsen, Oral Biofilm Architecture on Natural Teeth, PLoS ONE, 5(2), 2010, e9321
  16. Marchiori D, Zanello P.P. Efficacy of N-acetylcysteine, D-mannose and Morinda citrifolia to Treat Recurrent Cystitis in Breast Cancer Survivals (англ.) // In Vivo. — 2017. — Sep-Oct (№ 31). — С. 931-936.
  17. Marchese A, Bozzolasco M, Gualco L, Debbia EA, Schito GC, Schito AM. Effect of fosfomycin alone and in combination with n-acetylcystein on E.coli biofilms. (англ.) // International Journal of Antimicrobial Agents : медицинский журнал. — 2003. — Т. 22. — С. 95-100.

Литература
  • G. C. L. Wong, G. A. O’Toole, All together now: Integrating biofilm research across disciplines, MRS Bulletin, 36, 2011, p. 339—342
  • J. C. Pommerville, Alcamo's Fundamentals of Microbiology, ed. 9, Jones & Bartlett Learning, 2010. ISBN 0-7637-6258-X
  • M. Magot, Petroleum microbiology, ASM Press, 2005. ISBN 1-55581-327-5

Ссылки
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.