Оглюфанид

Оглюфанид (МНН Oglufanidum[1], L-α-глутамил-L-триптофан, торговое название «Тимоген»[2]) — синтетический дипептид (глутамил-триптофан, Glu-Trp), идентичный природному соединению, выделенному хроматографическим методом из экстракта тимуса (вилочковой железы).

Оглюфанид
Oglufanidum
Химическое соединение
ИЮПАК L-α-глутамил-L-триптофан
Брутто-формула C16H19N3O5
Молярная масса 333.34
CAS 38101-59-6
PubChem 100094
DrugBank 05779
Состав
Классификация
Фармакол. группа Иммуностимуляторы
АТХ L03AA
Лекарственные формы
Тимоген — раствор в ампулах для внутримышечного введения, назальный спрей и крем
Цитовир-3 — капсулы, сироп для детей, порошок для приготовления раствора для приёма внутрь
Другие названия
Тимоген, Цитовир-3

Производится фирмой «Цитомед медико-биологический научно-производственный комплекс ЗАО» в виде раствора в ампулах для внутримышечного введения, назального спрея и крема. В сочетании с аскорбиновой кислотой и бендазолом производится под названием "Цитовир-3" в виде капсул, сиропа для детей и порошка для приготовления раствора для приёма внутрь.

История

Тимоген был разработан коллективом ленинградских и московских учёных для лечения иммунодефицитных состояний[3][4]. В 1990 г. разрешен к медицинскому применению.

Фармакологические свойства

Glu-Trp стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, повышая уровень метаболических маркеров клеток — 5′-эктонуклеотидазы, аденозиндезаминазы, пуриннуклеозидфосфорилазы, активируя трансмембранный обмен Са2+ клеткой, перераспределяя внутриклеточное содержание цАМФ и цГМФ за счет изменения активности ферментов метаболизма циклических нуклеотидов. Оказывает влияние на процессы репликации, транскрипции и репарации ДНК, индуцирующие экспрессию генов защитных систем клеток и митохондрий. Обладает антимутагенным действием, снижая уровень хромосомных аберраций в лимфоцитах при воздействии радиационных и токсикохимических факторов. Стимулирует колониеобразующую активность клеток костного мозга, индуцирует экспрессию дифференцировочных рецепторов на лимфоцитах, нормализует количество CD3+-, CD4+- и CD8+-лимфоцитов.

Оказывает регуляторное влияние на продукцию IgA, IgG, IgM и IgE. Способствует нормализации показателей гуморального иммунитета при послеоперационных гнойно-септических осложнениях, увеличивая содержание CD19+-лимфоцитов и стимулируя продукцию Ig A и Ig G. Вызывает увеличение CD8+-клеток, способствует снижению уровня IgE при аллергических заболеваниях.

Glu-Trp повышает цитотоксичность лимфоцитов, активность NK-клеток, стимулирует функциональную активность нейтрофилов и моноцитов крови, активирует фагоцитоз. Нормализует содержание провоспалительных (ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНОα) и противовоспалительных (TGFβ1, ИЛ-10) цитокинов при гнойно-воспалительных заболеваниях. Стимулирует процессы регенерации тканей, ускоряет заживление ран, активизирует функции клеток соединительной ткани, эндотелиоцитов, макрофагов и лейкоцитов в очаге повреждения. Ингибирует продукцию гистамина и серотонина при воспалении.

Оказывает антиоксидантное действие, способствуя снижению содержания продуктов перекисного окисления липидов и стимулируя продукцию и повышение активности ферментов антиоксидантной защиты — каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы при патологических состояниях и заболеваниях, сопровождающихся накоплением свободных радикалов. Способствует нормализации активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы при хроническом гепатите вирусной и токсической этиологии, активности амилазы и липазы при хроническом панкреатите, ферментов пристеночного пищеварения (аминопептидазы М, глицил-L-лейциндипептидазы) в различных разделах кишечника при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Glu-Trp обладает стресспротекторным и адаптогенным действием, оказывая регулирующее влияние на уровень нейромедиаторов: дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина, ГАМК, глицина и эндогенных опиатов[5][6][7][8][9]

Показания к применению

В комплексной терапии острых и хронических вирусных и бактериальных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета:

Примечания
  1. International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances (INN) (англ.). WHO Drug Information, Vol. 16, No. 3, 2002. Всемирная организация здравоохранения (2002). Дата обращения: 26 июля 2013. Архивировано 30 августа 2013 года.
  2. Тимоген. Государственный реестр лекарственных средств. Дата обращения: 30 октября 2018. Архивировано 30 августа 2013 года.
  3. Хавинсон В. Х., Жуков В. В., Дейгин В. И., Коротков А. М. Влияние тималина и синтетического пептида тимуса на активность ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов в тимоцитах // Тез. докл. науч. конф. «Биохимия — медицине». Л., 1988. С. 198—199.
  4. Яковлев Г. М., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. и др. Сравнительное изучение биологической активности тималина и синтетического пептида тимуса // Тез. докл. науч. конф. «Биохимия — медицине». Л., 1988. С. 217—218.
  5. Клиническая фармакология тимогена / Под ред. В. С. Смирнова. СПб.: ФАРМин-декс, 2004. 172 с. ISBN 5-9440-3015-1
  6. «Кузник Б. И., Лиханов И. Д., Цепелев В. Л., Сизоненко В. А.» Теоретические и клинические аспекты биорегулирующей терапии в хирургии и травматологии. Новосибирск: Наука, 2008. 311 с.
  7. «Морозов В. Г., Хавинсон В. Х., Малинин В. В.» Пептидные тимомиметики. СПб.: Наука, 2000. 158 с.
  8. «Новиков В. С., Смирнов В. С.» Иммунофизиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1995. 172 с.
  9. «Хавинсон В. Х., Анисимов С. В., Малинин В. В., Анисимов В. Н.» Пептидная регуля-ция генома и старение. М.: Издательство РАМН, 2005. 208 с.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.