Полинейропатия

• Инфекционно-воспалительные (аутоиммунные нейропатии, вирусные и бактериальные инфекции, аллергические реакции)
• Сосудистые (включая коллагенозы)
• Токсические (медикаменты, токсины и яды, включая алкоголь)
• Метаболические (заболевания обмена веществ, эндокринопатии, нарушения питания)
• Паранеопластические, парапротеинемии, инфильтративное поражение

• Наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) нескольких типов
• Невропатия со склонностью к параличам от удавления
• Порфирийная полиневропатия
• Наследственные сенсорно-вегетативные полиневропатии

• Аксонопатии
• Миелинопатии
• Нейронопатии
• Васкулопатии
• Инфильтративные процессы[1]

• Острые (развитие заболевания в течение 4 недель)
• Подострые (от 4 до 8 недель)
• Хронические (дольше 8 недель)

• Иммунопатии: острый Синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, Синдром Фишера, мультифокальная моторная нейропатия, острая или подострая пандисаутономия, доброкачественная моноклональная гаммопатия, невралгическая плечевая амиотрофия.
• Вирусные инфекции: ВИЧ, цитомегалия, эндемический энцефалит, грипп, гепатит C, герпес, корь, мононуклеоз, паротит (свинка), варицелла (ветряная оспа).
• Бактериальные инфекции: боррелиоз, полиневрит при лимфоцитарном менингите (Синдром Баннварта), бруцеллёз, ботулизм, дифтерия, лепра (проказа), лептоспироз, нейросифилис, рикеттсиоз, дизентерия, токсоплазмоз, тиф, паратиф.
• Аллергические реакции: серонегативный полиневрит.

• Облитерирующие сосудистые заболевания
• Узелковый периартериит
• Волчанка красная
• Синдром Чарга-Стросса
• Ревматоидный артрит
• Синдром Шегрена
• Склеродермия
• Криоглобулинемия
• Иммунный васкулит (несистемной, ограниченный периферической нервной системой)
• Critical-illness полиневропатия (полиневропатия критических состояний)
• Сахарный диабет

• Медикаменты: алмитрин, амиодарон, амитриптилин, амфотерицин B, карбимацол, хлорамфеникол, хлороквин, хлорпротиксен, циметидин, цисплатин, колхицин, кромоглициновая кислота, цитарабин, дапсон, диамидин, дихлорацетат, дифенилгидрантоин, дизопирамид, дисульфирам, эналаприл, эрготалкалоиды, этамбутол, этионамид, этоглюцид, этретинат, фибраты, такролимус, флуорохинолоны, фурметонол, гентамицин, глютемид, золото, галогенированные гидроксихинолины, гидралацин, имипрамин, индометацин, интерфероны, линецолид, литий, метаквалон, метимацол, метилтиоурацил, метронидацол, цианат натрия, неосальварсан, ниаламид, нитрофураны, нитроимидацол, аналоги нуклеозидов, паклитаксель, пенициллин, перхексилинмалеат, прокаинамид, прокарбацин, пропилтиоурацил, сальварсан, статины, ставудин, стрептомицин, сультиам, сурамин, таксол, талидомид, видарабинфосфат, винбластин, винкристин, витамин B6[2].

(включая грануломатозы и злокачественные процессы с инфильтрацией и компрессией нервов и хронически-наследственные формы)

• Заболевания обмена веществ, эндокринопатии: акромегалия, амилоидоз, сахарный диабет, гипогликемия, гипотиреоз, порфирия, беременность, уремия.
• Нарушение питания: болезнь бери-бери (недостаток витамина B1), гиповитаминозы (B6, B12, E), дистрофия вследствие голодания, гастро-энтеро-панкреатическая мальабсорбция.
• Паранеопластические синдромы: например при злокачественных опухолях лёгкого, желудка, молочных желёз, женских генитальных органов, болезнь Ходжкина, лейкемия, злокачественные ретикулозы.
• Парапротеинемии: плазмацитом, болезнь Вальденстрёма, криоглобулинемия.
• Инфильтрирующие процессы: болезнь Бека (саркоидоз), болезнь Ходжкина, лейкемии, злокачественные ретикулозы, бластоматозный менингеоз, полицитемия.
• Хронически-наследственные формы

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих пусковых механизмов.

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен — аксональная дегенерация или демиелинизация.

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни.[3] Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.[4]