Радикулопатия

Радикулопатия вызывает следующий ряд симптомов[1]:

• Стреляющая, прокалывающая, реже жгучая боль в зоне иннервации поражённого корешка;
• Уменьшение чувствительности в зоне иннервации поражённого корешка;
• Слабость в мышцах, иннервируемые поражённым корешком;
• Боль во время сна может сопровождаться покраснением и отёком кожи, повышенной потливостью;
• Усиление боли при кашле и чихании, особенно в вертикальном положении;
• Усиление боли при движении, поднятии тяжестей.

Патогенез радикулопатии представляет собой комплексное взаимодействие воспалительных, иммунологических и компрессионных механизмов[1]. Основной компрессионной причиной радикулопатии служит грыжа и прочие заболевания межпозвонковых дисков, такие как остеохондроз, перелом позвоночника, спондилолиз — они и инициируют развитие радикулопатии. После аномального сдавливания корешка, иммунная система запускает воспалительные процессы, так как происходит контакт двух чужеродных тканей — межпозвоночного диска и периневральной ткани, которые в здоровом организме никаким образом не контактируют. Итогом воспаления является[2]:

• Раздражение нервных волокон;
• Нарушение микроциркуляции;
• Интра- и экстраневральный отёк;
• Блокада корешков;
• Дегенерация аксонов;
• Повреждение шванновских клеток.

Радикулопатию разделяют на несколько типов, в зависимости от поражённых корешков. Выделяют шейную, пояснично-крестцовую, и грудную радикулопатию. Методы диагностики и лечения могут разнится в зависимости от типа радикулопатии.

Радикулопатия в первую очередь диагностируется по наличию характерных признаков: боль с характерным раздражением корешков и хотя бы один неврологический симптом, указывающий на дисфункцию корешка. Стандартный инструментальный метод диагностики радикулопатии включает в себя рентгенографию и магнитно-резонансную томографию[2].

Также существуют специфические нейрофизиологические методы диагностики радикулопатии: игольчатая электромиография, исследования моторных и сенсорных нервов, исследования F-волн и H-рефлексов. Данные виды исследований эффективнее проводить комплексно. Они могут подтвердить, но не исключить наличие радикулопатии[3].

Игольчатая электромиография

Игольчатая электромиография позволяет выявить денервацию в соответствующем миотоме. К признакам денервации относят усиление активности во время введения электрода и спонтанную активность мышечных волокон. Сначала появляется усиления активности во время введения электрода, за которым следуют потенциалы фибрилляций (ПФ), затем положительные острые волны (ПОВ). Возникновение ПФ свидетельствует о нестабильности мембран денервированных мышечных волокон[3].

Для развития изменений в мембране мышечного волокна, приводящих к генерации ПФ, требуется сочетание следующих факторов: повреждения аксона и достаточное время от момента повреждения. Появление ПФ наступает тем ранее, чем дистальнее поражен нерв[3][lower-alpha 1].

Исследование проводящей функции нервов

Проводится электрическая стимуляция нерва в нескольких точках с регистрацией ответа с 1 из иннервируемых нервом мышцы. Ответ регистрируется с наиболее дистальной мышцы, что позволяет исследовать нерв на большей протяженности. При исследовании моторных волокон оцениваются амплитуда М-ответа[lower-alpha 2] и скорость распространения возбуждения по нерву. Скорость распространения возбуждения зависит от сохранности миелиновой оболочки нерва, повреждение которой приводит к замедлению скорости проведения импульса по нерву. Повреждение миелина можно выявить только между 2 точками стимуляции нерва, из-за чего повреждение миелина корешка не может быть обнаружено при исследовании проводимости нерва. Выявление замедления скорости распространения возбуждения свидетельствует о поражении нерва, что не исключает и поражение спинномозгового корешка[3].

Исследование F-волн

Отсутствие миелиновой оболочки спинномозгового корешка можно подтвердить с помощью исследования F-волн[lower-alpha 3]. Основными параметрами F-волн, изменяющиеся при радикулопатии, являются процент регистрации F-волн[lower-alpha 4], латентность F-волн и их минимальная и максимальная разница — у 76 % больных радикулопатией выявлено большая разница минимума и максимума латентности. Возникновение F-волн возможно благодаря электрическому импульсу, проходящий по моторным волокнам к телам мотонейронов, чьи аксоны формируют исследуемый нерв, и возвращение по двигательным волокнам к мышце. Электрический импульс 2 раза проходит по поврежденному спинномозговому корешку, что увеличивает возможность выявить признаки радикулопатии[3].

Данный метод имеет ряд ограничений и недостатков. Каждый нерв формируется несколькими корешками, следовательно, повреждение только одного может не повлиять на результаты исследования. Также эти волны часто остаются неизменёнными у пациентов с радикулопатией[3].

Исследование H-рефлексов

Увеличение латентности или снижение амплитуды H-рефлекса[lower-alpha 5] иногда связывают с радикулопатией. Этот вид исследования может подтвердить радикулопатию до развития денервационных и реиннервационных изменений в мышцах. При радикулопатии отсутствие Н-рефлекса или асимметричное снижение амплитуды может быть обнаружено в 80–89 % подтвержденных хирургически или миелографически случаев. При радикулопатии снижение амплитуды Н-рефлекса возникает раньше, чем увеличение латентности H-рефлекса[3].

Существует множество методов лечения радикулопатии, которые обычно применяют комплексно для достижения лучших результатов. Лечение радикулопатии делят на консервативное и хирургическое. Во всех комплексах консервативного лечения присутствует лечебная гимнастика и физиотерапия. В краткосрочной перспективе консервативное и хирургическое лечение не отличаются эффективностью, но в долгосрочной при дискэктомии есть шанс возвращения и даже усиления боли. Рецидив боли плохо поддаётся лечению, и чаще всего обрекает больного на пожизненный приём анальгетиков[4].

Комплекс витаминов группы B

Комплекс витаминов группы B способны активировать регенерацию периферических нервов и тормозить прохождение болевых импульсов на уровне таламуса, усиливать действие норадреналина, серотонина[4] и также могут создавать условия для более успешного восстановления нервных волокон. Но эффективность всех указанных эффектов разнится от пациента к пациенту. В основном эффективность зависит от локализации компрессированных спинномозговых корешков[2].

Лекарственные препараты и блокады

При скелетно-мышечных источниках боли назначают антиконвульсанты, анестетики, глюкокортикоиды для снижения боли и общего функционального улучшения состояния[lower-alpha 6]. Также доказана высокая эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов[5] путём трансфораминальных или эпидуральных блокад. Помимо блокад применяют малоинвазивные пункционные методы — лазерная вапоризация и холодноплазменная абляция[4][6]. Эффективность лазерной вапоризации при повреждении поясничных корешков составляет 95,7 %[7].

При долгом хроническом болевом синдроме радикулопатии применяются психотропные препараты из разряда антидепрессантов. Они эффективно удаляют хронические боли, но имеют ярко выраженные побочные эффекты, такие как[4]:

• Сонливость;
• Потеря координации;
• Повышение артериального давления;
• Задержка мочи;
• Синдром отмены.

Из-за сильных побочных эффектов могут применять более безопасные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как эсциталопрам, не вызывающий вышеуказанные побочные эффекты[4].

Транскраниальная магнитная стимуляционная терапия

Существует магнитная терапия лечения радикулопатии. Данная терапия повышает эффективность комплексного лечения хронической пояснично-крестцовой радикулопатии, уменьшает число обострений и предотвращает развитие болезни[8].

Хирургическое лечение радикулопатии

При неэффективности консервативного лечения прибегают к хирургическому лечению. Существует множество тактик операции радикулопатии и подобных межпозвонковых заболеваний, эффективность которых зависит от поражённых корешков, особенностей организма человека и профессиональности врачей.

Один из способов хирургического лечения — дискэктомия. Удаление больного диска может оказаться эффективным лечением радикулопатии, но при этом возможен рецидив развития болезни — «постдискэктомический синдром». Очень плохо поддаётся лечению, в связи с чем больным придётся пожизненно принимать анальгетики для устранения боли[4].

Больным с пояснично-крестцовой радикулопатией показаны операции с использованием минимальных доступов, не нарушающих в значительной степени стабильность поражённых корешков позвоночника, и ликвидирующих только локальные компрессии[9].

Комментарии

1. Например, в паравертебральной мускулатуре ПФ появляются через 7 дней после поражения корешка. В мышцах конечностей они часто возникают не ранее чем через 2 недели, а у некоторых пациентов через 4–6 недель. В связи с этим игольчатая электромиография пациентам с предполагаемой компрессией спинномозгового корешка должна проводиться не раньше 3 недель после начала заболевания
2. М-ответ является следствием алгебраической суммации потенциалов всех мышечных волокон исследуемой мышцы, и снижение его амплитуды при радикулопатии отражает уменьшение числа мышечных волокон, участвующих в генерации М-ответа, вследствие нарушения проведения по части аксонов на уровне пораженного корешка.
3. F-волна или F-ответ — вызванный непрямой супрамаксимальной стимуляцией нерва ответ мышцы, возникающий через десятки миллисекунд после М-ответа.
4. Нормальная частота регистрации F-волн зависит от мышцы. Частота регистрации мышцы, отводящий большой палец кисти и стопы обычно превышают 80 %, в то время как для короткого разгибателя пальцев нормой является частота 30–40 %.
5. H-рефлекс, как и F-волна относится к поздним ответами. H-рефлекс состоит из быстроппроводящих Ia волокон, пройдя по которым импульс переключается на мотонейроны переднего рога. H-рефлекс очень схож с сухожильным рефлексом растяжения мышц.
6. Данные препараты вызывают множество побочных эффектов, и их применение зависит от организма больного и особенностей развития болезни.

Сноски