Гипоглицин

Гипоглицин (также Гипоглицин А) — органическое соединение, фитотоксин, непротеиногенная аминокислота, производная L-аланина[1], является высокотоксичным веществом. Контаминант.

Гипоглицин
Общие
Систематическое
наименование		 ​(S)​-​2-​Амино-​3-​​(​(R)​-​2-​метиленциклопропил)​пропановая кислота
Традиционные названия Гипоглицин,
гипоглицин А,
β-метилциклопропил-L-аланин
Хим. формула C7H11NO2
Физические свойства
Состояние твёрдое кристаллическое вещество
Молярная масса 141,17 г/моль
Термические свойства
Температура
 • плавления 280-284 °C
Классификация
Рег. номер CAS 156-56-9
PubChem 11768666
Рег. номер EINECS 663-646-8
SMILES
InChI
ChemSpider 9943349
Безопасность
ЛД50 40 мг/кг (мыши, перорально)
Токсичность высокотоксичный, метаболический яд.
Пиктограммы ECB
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.

Нахождение в природе
Нераскрывшийся плод Аки содержит гипоглицин.

Гипоглицин встречается в незрелых плодах, а также в семенах Аки, или Блигии вкусной (Blighia sapida), где его концентрация в 2-3 раза больше. Плоды этого дерева разрешены к употреблению, только когда они раскроются и будут видны чёрные семена. Содержание в незрелых плодах составляет 1000·10−6 долей на один плод[2]. В 2017 году было обнаружено, что гипоглицин также содержится в незрелых плодах личи (Litchi chinensis)[3], открытие было сделано в результате массовых отравлений с летальным исходом детей в Индии, которые употребляли незрелые плоды личи.

Токсичность
Дополнительные сведения: Бета-окисление § Ямайская рвотная болезнь

На Ямайке среди бедного населения встречается эндемическое заболевание, которое, как уже давно замечено, связано с употреблением в пищу незрелых плодов Аки (Blighia sapida) — Ямайская рвотная болезнь. Это заболевание характеризуется гипогликемией (пониженным содержанием сахара в крови) и нарушением обмена жирных кислот. Токсическое действие плодов Blighia sapida обусловливается содержащимся в них гипоглицином, представляющим собой производное пропионовой кислоты. В процессе метаболизма гипоглицин превращается в вещество, которое в форме соответствующего КоА-эфира является мощным и специфическим ингибитором окисления КоА-эфиров жирных кислот с короткой цепью, главным образом бутироил-КоА. В присутствии этого вещества бутироил-КоА гидролизуется с образованием свободного бутирата, который в избытке накапливается в крови и косвенным путём вызывает гипогликемию[4]. Для людей ЛД50 составляет 40 мг/кг[5].

Синтез

В 1958 году Джон Карбон, Уильям Мартин, и Лео Светт были первыми, кто синтезировал гипоглицин в виде рацемата. Синтез начинается с взаимодействия 2-бромпропена и этилдиазоацетата с образованием циклопропанового производного и последующих реакций гидроалкилирования, взаимодействия с тозилатом, гидридом натрия в растворе диметилформамида и ацетилирования в щелочной среде[6].

Синтез гипоглицина.

См. также

Примечания
  1. Неницеску К.Д. Органическая химия. — М.: Иностранной литературы, 1963. — Т. II. — С. 406.
  2. THE ACKEE FRUIT (BLIGHIA SAPIDA) AND ITS ASSOCIATED TOXIC EFFECTS. University of British Columbia.
  3. Association of acute toxic encephalopathy with litchi consumption in an outbreak in Muzaffarpur, India, 2014: a case-control study. The Lancet.
  4. Нельсон Д., Кокс М. Основы биохимии Ленинджера. — М.: БИНОМ, 2011. — Т. II.
  5. Eintrag zu Hypoglycine (нем.). In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 19. Januar 2015.
  6. Carbon, J. A.;Martin, W. B.;Swett, L. R. (1958), SYNTHESIS OF α-AMINO- METHYLENECYCLOPROPANEPROPIONIC ACID (HYPOGLYCIN A), J. Am. Chem. Soc. Т. 80: 1002—1002, DOI 10.1021/ja01537a066
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.