GIRK

G-белок-связанные калиевые каналы внутреннего выпрямления (так называемые GIRK) — это подсемейство калиевых каналов внутреннего выпрямления, которые активируются (открываются) вследствие передачи сигнала с активированного вследствие связывания лиганда-агониста G-белок-связанного рецептора, вследствие чего от G-белка отсоединяется димер из βγ-субъединиц, который и активирует GIRK.[1][2]

Калиевые каналы внутреннего выпрямления, подсемейство J, член 3
Обозначения
Символы KCNJ3; Kir3.1, GIRK1, KGA
Entrez Gene 3760
HGNC 6264
OMIM 601534
RefSeq NM_002239
UniProt P48549
Другие данные
Локус 2-я хр. , 2q24.1
Информация в Викиданных ?
Калиевые каналы внутреннего выпрямления, подсемейство J, член 6
Обозначения
Символы KCNJ6; KCNJ7, Kir3.2, GIRK2, KATP2, BIR1, hiGIRK2
Entrez Gene 3763
HGNC 6267
OMIM 600877
RefSeq NM_002240
UniProt P48051
Другие данные
Локус 21-я хр. , 21q22.1
Информация в Викиданных ?
Калиевые каналы внутреннего выпрямления, подсемейство J, член 9
Обозначения
Символы KCNJ9; Kir3.3, GIRK3
Entrez Gene 3765
HGNC 6270
OMIM 600932
RefSeq NM_004983
UniProt Q92806
Другие данные
Локус 1-я хр. , 1q23.2
Информация в Викиданных ?
Калиевые каналы внутреннего выпрямления, подсемейство J, член 5
Обозначения
Символы KCNJ5; Kir3.4, CIR, KATP1, GIRK4
Entrez Gene 3762
HGNC 6266
OMIM 600734
RefSeq NM_000890
UniProt P48544
Другие данные
Локус 11-я хр. , 11q24
Информация в Викиданных ?

Каналы подтипа GIRK1, GIRK2 и GIRK3 широко представлены в ЦНС, где их области распределения частично перекрываются.[3][4][5] Каналы подтипа GIRK4, однако, в основном находятся в сердце.[6]

Подтипы

Белок Ген Синонимы
GIRK1 KCNJ3 Kir3.1
GIRK2 KCNJ6 Kir3.2
GIRK3 KCNJ9 Kir3.3
GIRK4 KCNJ5 Kir3.4

Примеры

Большое количество разнообразных G-белок-связанных рецепторов способны активировать GIRK. Среди них, в том числе, такие, как мускариновые холинорецепторы подтипа M2, аденозиновые A1, α2-адренорецепторы, дофаминовые рецепторы подтипа D2, μ-, δ- и κ- опиоидные рецепторы, 5-HT1A-рецептор, соматостатиновые рецепторы, галаниновый рецептор, метаботропные глутаматные рецепторы, ГАМК-рецепторы, рецепторы к следовым аминам, лизофосфолипидный рецептор.[2][7]

Важный частный пример GIRK — это подмножество калиевых каналов в сердце, которые, будучи активированы парасимпатическими нервными влияниями со стороны блуждающего нерва при посредничестве ацетилхолина и M2-мускариновых холинорецепторов, вызывают исходящий ток ионов калия из клеток миокарда, что вызывает замедление частоты сердечных сокращений.[8][9] Они называются мускариновые калиевые каналы (IKACh) и являются гетеротетрамерами, состоящими из двух субъединиц GIRK1 и двух субъединиц GIRK4.[10][11]

Примечания

  1. Dascal N. Signalling via the G protein-activated K+ channels (англ.) // Cell. Signal. : journal. — 1997. Vol. 9, no. 8. P. 551—573. doi:10.1016/S0898-6568(97)00095-8. PMID 9429760.
  2. Yamada M., Inanobe A., Kurachi Y. G protein regulation of potassium ion channels (англ.) // Pharmacological Reviews : journal. — 1998. — December (vol. 50, no. 4). P. 723—760. PMID 9860808.
  3. Kobayashi T., Ikeda K., Ichikawa T., Abe S., Togashi S., Kumanishi T. Molecular cloning of a mouse G-protein-activated K+ channel (mGIRK1) and distinct distributions of three GIRK (GIRK1, 2 and 3) mRNAs in mouse brain (англ.) // Biochem. Biophys. Res. Commun. : journal. — 1995. — March (vol. 208, no. 3). P. 1166—1173. doi:10.1006/bbrc.1995.1456. PMID 7702616.
  4. Karschin C., Dissmann E., Stühmer W., Karschin A. IRK(1-3) and GIRK(1-4) inwardly rectifying K+ channel mRNAs are differentially expressed in the adult rat brain (англ.) // J. Neurosci. : journal. — 1996. — June (vol. 16, no. 11). P. 3559—3570. PMID 8642402.
  5. Chen S.C., Ehrhard P., Goldowitz D., Smeyne R.J. Developmental expression of the GIRK family of inward rectifying potassium channels: implications for abnormalities in the weaver mutant mouse (англ.) // Brain Res. : journal. — 1997. — December (vol. 778, no. 2). P. 251—264. doi:10.1016/S0006-8993(97)00896-2. PMID 9459542.
  6. Krapivinsky G., Gordon E.A., Wickman K., Velimirović B., Krapivinsky L., Clapham D.E. The G-protein-gated atrial K+ channel IKACh is a heteromultimer of two inwardly rectifying K(+)-channel proteins (англ.) // Nature : journal. — 1995. — March (vol. 374, no. 6518). P. 135—141. doi:10.1038/374135a0. PMID 7877685.
  7. Ledonne A., Berretta N., Davoli A., Rizzo G.R., Bernardi G., Mercuri N.B. Electrophysiological effects of trace amines on mesencephalic dopaminergic neurons (англ.) // Front Syst Neurosci : journal. — 2011. Vol. 5. P. 56. doi:10.3389/fnsys.2011.00056. PMID 21772817.. — «inhibition of firing due to increased release of dopamine; (b) reduction of D2 and GABAB receptor-mediated inhibitory responses (excitatory effects due to disinhibition); and (c) a direct TA1 receptor-mediated activation of GIRK channels which produce cell membrane hyperpolarization.».
  8. Kunkel M.T., Peralta E.G. Identification of domains conferring G protein regulation on inward rectifier potassium channels (англ.) // Cell : journal. Cell Press, 1995. Vol. 83, no. 3. P. 443—449. doi:10.1016/0092-8674(95)90122-1. PMID 8521474.
  9. Wickman K., Krapivinsky G., Corey S., Kennedy M., Nemec J., Medina I., Clapham D.E. Structure, G protein activation, and functional relevance of the cardiac G protein-gated K+ channel, IKACh (англ.) // Ann. N. Y. Acad. Sci. : journal. — 1999. Vol. 868, no. 1. P. 386—398. doi:10.1111/j.1749-6632.1999.tb11300.x. PMID 10414308. Архивировано 29 января 2006 года.
  10. Krapivinsky G., Gordon E.A., Wickman K., Velimirović B., Krapivinsky L., Clapham D.E. The G-protein-gated atrial K+ channel IKACh is a heteromultimer of two inwardly rectifying K+-channel proteins (англ.) // Nature : journal. — 1995. Vol. 374, no. 6518. P. 135—141. doi:10.1038/374135a0. PMID 7877685.
  11. Corey S., Krapivinsky G., Krapivinsky L., Clapham D.E. Number and stoichiometry of subunits in the native atrial G-protein-gated K+ channel, IKACh (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — 1998. Vol. 273, no. 9. P. 5271—5278. doi:10.1074/jbc.273.9.5271. PMID 9478984.

Ссылки

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.