Частота сердечных сокращений

Правильным, или регулярным, синусовым ритмом принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (СУ). Правильный ритм синусового узла принято называть нормальным синусовым ритмом, если он попадает в диапазон 60—90 ударов в минуту[B: 3][B: 4]. Небольшие колебания значений ЧСС, менее 0,1 секунды, считаются нормальной (физиологической) синусовой аритмией, связанной с естественной вариабельностью ритма сердца; их не считают нарушением ритма сердца.[1]

При помощи фармакологического воздействия (например, при сочетанном использовании обзидана и атропина) во время проведения функциональных тестов оказывается возможным измерить истинный ритм синусового узла (ИРСУ), то есть ЧСС при собственном автоматизме синусового узла без регуляторных воздействия на него.[2]

«Собственная» ЧСС у здорового человека при измерении ИРСУ оказывается обычно выше той, которая существует в условиях покоя; считается, что это свидетельствует о существенном преобладании парасимпатических влияний на синусовый узел[A: 1]; ИРСУ равен приблизительно 80-100 импульсов в минуту[B: 5][3]. И наоборот, высокая ЧСС в покое может отражать повышенную активность симпатической, на сниженную активность парасимпатической нервной системы, или на сочетание этих двух состояний. Мгновенные значения ЧСС не могут в полной мере отражать изменения симпато-вагусного взаимодействия, так как подвержены большому числу иных влияний, и потому для изучения автономной активности используется вариабельность сердечного ритма[A: 1].

ЧСС зависит от возраста, пола и внешних факторов. У новорождённых она составляет от 120 до 140 ударов в минуту и с возрастом снижается. У мужчин частота сокращений сердца на 5—10 ударов меньше, чем у женщин[B: 6]. «Средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя равна приблизительно 70 ударам в минуту у здоровых взрослых людей, у детей она значительно выше. Во время сна ЧСС уменьшается на 10—20 ударов в минуту, а во время эмоционального возбуждения или мышечной активности может достигать значений, превышающих 100 ударов в минуту. У хорошо тренированных спортсменов в состоянии покоя ЧСС обычно составляет всего лишь 50 ударов в минуту»[4]. Во время сна у атлетов может в норме быть менее 45 ударов в минуту[5].

Иные отклонения от нормального регулярного синусового ритма считаются нарушением ритма сердца, то есть аритмиями[1].

Регулярный синусовый ритм с ЧСС более 100 уд/мин определяется как синусовая тахикардия.[6] У взрослых частота ритма при синусовой тахикардии редко превышает 160 уд/мин; однако у молодых людей при максимальной физиологической или фармакологической стимуляции нормальный синусовый узел способен возбуждаться с частотой более 180 уд/мин[1][6], и только во время максимальной физической нагрузки частота может достигать 200 уд/мин[1].

Максимальные ЧСС обычно находятся в диапазоне 200—220 ударов в минуту, хотя встречаются некоторые крайние случаи, когда ЧСС может достигать более высоких значений.[7] С возрастом способность генерировать максимальные показатели снижается; приблизительные оценки возрастного максимума ЧСС можно получить, вычтя возраст человека из 220: например, можно ожидать, что у 40-летнего индивида ЧСС достигнет максимального показателя приблизительно 180, а у 60-летнего — 160 уд/мин[7].

У здоровых лиц синусовая тахикардия наблюдается во время физической нагрузки, пищеварения, при эмоциях (радость, страх) и т. п.[1]

Среди нерегулярных видов синусового ритма, обобщённо обозначаемых как дисфункция (слабость) синусового узла, выделяют: 1) брадикардия, 2) остановка, 3) нерегулярность, 4) хронотропная некомпетентность, 5) блокада выхода из синусового узла.[5]

Более редкий ритм синусового узла называют синусовой брадикардией. При синусовой брадикардии редко бывает ниже 40 в минуту[1].

Остановка синусового узла может приводить к прекращению синусового ритма и к автоматии предсердно-желудочкового узла с возникновением брадикардии более выраженной: при этом ЧСС 40—65 ударов в минуту.[8] Выраженных гемодинамических нарушений при этом может не возникать, и потому без ЭКГ различить виды брадикардии оказывается весьма затруднительно[8].

Патологической синусовая аритмия (нерегулярность) считается при разнице на ЭКГ между соседними РР в 0,12 с и более[1].

Хронотропная некомпетентность определяется при ЧСС ниже 90—100 уд/мин на пике нагрузки[5].

Ритмичная работа сердца обеспечивается способностью специализированных клеток сердца вырабатывать потенциалы действия при отсутствии внешних раздражителей; такую способность возбудимых тканей в физиологии называется автоматизмом[B: 7][9][B: 8][B: 9][B: 10][B: 2].

Основная физиологическая роль ЧСС состоит в поддержании величины минутного объёма кровотока на уровне, адекватном актуальным потребностям организма. Сердечный выброс — это количество крови, которое сердце прокачивает в минуту. Он может изменяться при изменении частоты ударов сердца (то есть частоты сердечных сокращений) или объёма крови, выталкиваемого из одного желудочка за одно сокращение (систолический объём, СО). Математически сердечный выброс можно представить в виде их произведения:

Сердечный выброс = ЧСС × СО.[4]

Постоянная тахикардия может выступать в качестве компенсаторного механизма для увеличения сердечного выброса при уменьшенном ударном (систолическом) объёме из-за значительного поражения миокарда (например, при инфаркте миокарда)[A: 1]. Однако притом ЧСС является также и одним из важнейших факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, которая повышается при тахикардии, — что может привести к развитию ишемии миокарда[A: 1]. И, наоборот, урежение ЧСС может существенно повышать порог ишемии[A: 1].

ЧСС может быть важным фактором в патогенезе коронарного атеросклероза: экспериментально показано, что урежение ЧСС приводило к меньшему атеросклеротическому поражению сосудов, чем при частом ритме[A: 1].

Деятельность сердца регулируется комплексом воздействий со стороны метаболитов, гуморальных факторов и нервной системы.[B: 11][10][B: 12][11]

«Способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:[12]

1. внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с особыми свойствами самого миокарда, благодаря чему она действует и в условиях изолированного сердца) и
2. экстракардиальной регуляцией, которую осуществляют эндокринные железы и вегетативная нервная система».

В качестве примера внутрисердечной саморегуляции можно привести механизм Франка — Старлинга в результате действия которого ударный объём сердца увеличивается в ответ на увеличение объёма крови в желудочках перед началом систолы (конечный диастолический объем), когда все остальные факторы остаются неизменными. Физиологическое значение этого механизма заключается в основном в поддержании равенства объёмов крови, проходящей через левый и правый желудочек. Косвенно этот механизм может влиять и на ЧСС.

Работа сердца существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца.[10]

По сути дела внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются общими с дугой классического парасимпатического рефлекса (ганглионарные нейроны), представляя единый «конечный путь» для афферентных влияний сердца и эфферентной импульсации по преганглионарным эфферентным волокнам блуждающего нерва. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.[11]

Сердце может быть эффекторным звеном рефлексов, зарождающихся в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах и коже; все эти рефлексы выполняются на уровне различных отделов вегетативной нервной системы, и рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная от ганглиев и до гипоталамуса.[10]. Так, рефлекс Гольтца проявляется брадикардией, вплоть до полной остановки сердца, в ответ на раздражение механорецепторов брюшины; рефлекс Данана — Ашнера проявляется урежением ЧСС при надавливании на глазные яблоки; и т. д.[10].

Расположенный в продолговатом мозге сосудодвигательный центр, являющийся частью вегетативной нервной системы, получает сигналы от различных рецепторов: проприорецепторов, барорецепторов и хеморецепторов, — а также стимулы от лимбической системы. В совокупности эти входные сигналы обычно позволяют сосудодвигательному центру достаточно точно регулировать работу сердца через процессы, известные как сердечные рефлексы[7]. В качестве примера рефлексов сосудодвигательного центра можно привести барорефлекс (рефлекс Циона — Людвига): при повышении артериального давления увеличивается частота импульсации барорецепторов, а сосудодвигательный центр уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию, что приводит, в частности, и к уменьшению ЧСС; и, наоборот, по мере снижения давления скорость срабатывания барорецепторов уменьшается, и сосудодвигательный центр увеличивает симпатическую стимуляцию и снижает парасимпатическую, что приводит, в частности, и к увеличению ЧСС. Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа, в котором задействованы специализированные барорецепторы предсердий.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ; вследствие этого влияния со стороны правого блуждающего нерва проявляются в отрицательном хронотропном эффекте, т. е. уменьшают ЧСС.[10].

К экстракардиальной регуляции относят также гормональные влияния[10]. Так, гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция; тироидные гормоны повышают и чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину[11].

В качестве примера воздействия метаболитов можно привести воздействие повышенной концентрации ионов калия, которая оказывает на сердце влияние, подобное действию блуждающих нервов: избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость[11].