Орбитофронтальная кора

Орбитофронтальная кора человека является одной из наименее исследованных структур мозга, однако существуют предположения о том, что ОФК участвует в механизмах подкрепления, принятия решений и ожиданий. В частности, ОФК, вероятно, играет важную роль в оповещении об ожидаемых наградах/наказаниях в определенных ситуациях. Исходя из этого, мозг способен сравнивать ожидаемые награды/наказания с действительными. Таким образом, орбитофронтальная кора является ключевой структурой, ответственной за адаптивное обучение. Все вышеописанное подкреплено исследованиями на людях, человекообразных обезьянах, а также грызунах. Собственно, исследование на людях сосредоточилось на нейровизуализации здоровых людей и нейропсихологических данных пациентов, имеющих некоторые нарушения в структуре ОФК. Исследование Лейпцигского университета говорит о том, что ОФК человека активируется во время интуитивных согласованных суждений[4].

Нарушение каких-либо нейронных связей в структуре орбитофронтальной коры может привести к определенным когнитивным, поведенческим и эмоциональным расстройствам. Исследования сообщают, что основные расстройства связаны с нарушением регуляции связей ОФК, принимающих участие в процессе принятия решений, регулирования эмоций и ожидания поощрения. Комплексная нейровизуализация человека показала, что нарушение структурных и функциональных связей ОФК с субкортикальными лимбическими структурами (например, миндалевидным телом или гиппокампом) коррелирует с состоянием тревожности у взрослых пациентов[5].

Ещё одной проблемой, связанной с ОФК, является зависимость от психоактивных и наркотических веществ, наблюдающаяся при нарушении стриато-таламо-орбитофронтального взаимодействия. Синдром дефицита внимания и гиперактивности также может быть сопряжен с дисфункцией ОФК и систем поощрения, затрагивающих, например, способность к мотивации.

Некоторые деменции могут быть также ассоциированы с нарушением связей в структурах ОФК. Изменения поведения при фронтотемпоральной деменции связано с атрофией серого и белого веществ, включенных во взаимодействие с орбитофронтальной корой. Болезнь Альцгеймера, в конце концов, может быть вызвана уже упомянутыми изменениями в нейронных взаимодействиях в ОФК[6].

Есть основания полагать, что ОФК, наряду с прилежащим ядром (nucles accumbens) и миндалевидным телом, задействована в формировании аддикций (зависимостей). Исходя из исследований по нейровизуализации, стриато-таламо-орбитофронтальная сеть принимает участие в формировании зависимостей; пациенты, страдающие зависимостью от наркотических препаратов, особенно склонны к их приему в случае, если они имеют нарушения в стриато-таламо-орбитофронтальной сети.

При воздержании от кокаина, наблюдается усиленный метаболизм в ОФК, что сравнимо с ощущением пристрастия. Для сравнения, длительный отказ от приема кокаина (до 3-4 месяцев) приводит к активности ОФК, сравнимой с таковой у здоровых пациентов. Точно так же, у лиц, страдающих алкоголизмом, наблюдается тот же паттерн активности ОФК при длительном воздержании, что и у здоровых пациентов[7].

Орбитофронтальная кора выделена красным

Орбитофронтальная кора анатомически связана с прилежащим ядром (nucles accumbens) — структурой, играющей роль в механизме, формирующем зависимость от наркотических веществ. ОФК получает информацию от прилежащего ядра. Лимбические структуры, такие как миндалевидное тело, гиппокамп и цингулярная извилина передают информацию в ОФК через посредственные и непосредственные пути. Получается, что ОФК является не только мишенью для формирования пристрастия к наркотикам, но также служит для согласования информации от лимбической системы, формируя ответ лимбических структур на прием наркотических препаратов[7].

Перенесенные травмы ОФК как правило способствуют проявлению распущенного поведения. Примерами подобного поведения являются обильное сквернословие, гиперсексуальность, нарушения социальных взаимодействий, склонность к употреблению наркотических веществ (в том числе к употреблению алкоголя и табака), снижение способности к эмпатии.