Окислительный стресс

Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — процесс повреждения клетки в результате окисления[1].

Введение

Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки, как липиды и ДНК, окисляются.

У человека окислительный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз[2][3], гипертензия[4], болезнь Альцгеймера[5][6], диабет[7], бесплодие[8][9], а также является одной из составляющих синдрома хронической усталости[10] и процесса старения[11]. В некоторых случаях, однако, окислительный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует окислительный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала[12][13][14].

Химия и биология окислительного стресса

С химической точки зрения окислительный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект окислительного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный окислительный стресс вызывает клеточную смерть.

В человеческом организме наиболее распространены реакции[8] Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.

Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила окислительного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Влияние электромагнитных полей и излучений[нейтральность?]

Различается два типа электромагнитного излучения: ионизирующее и неионизирующее. Неионизирующее излучение включает три частотных диапазона; статический (0 Гц), чрезвычайно низкий частотный диапазон (<300 Гц), промежуточный частотный диапазон (300 Гц — 10 МГц) и диапазон радиочастот, включая радиочастотные и микроволновые (от 10 МГц до 300 ГГц). Достаточно мощные низкочастотные электромагнитные поля могут привести к большему повреждению систем организма, так как эти частоты близки к физиологическому диапазону[неизвестный термин], и, следовательно, их перекрытие может искажать происходящие биологические процессы.[15]

Электромагнитное поле усиливает генерацию активных форм кислорода и, таким образом, при достаточной[какой?] мощности оказывает разрушительное воздействие на различные клеточные органеллы, такие как митохондриальная ДНК сперматозоидов.[15]

Воздейстие сильного ЭМИ на гемато-тестикулярный барьер может влиять на его проницаемость, что приводит к генерации антиспермальных антител (АСА), являющихся ключевым элементом мужской фертильности,[15] АСА связаны с окислительным стрессом в сперматозоидах, который нарушает капацитацию, акросомную реакцию и вызывают фрагментацию ДНК.[8]

В опытах на животных изучались ЭМП 50 и 60 Гц. Воздействие мощного[насколько?] ЭМП, подобно свету, непосредственно влияет на шишковидную железу, ухудшая биологический эффект мелатонина[прояснить]. Мелатонин регулирует ритмы гонадотропин-высвобождающих гормонов в гипоталамусе, влияя на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ),[15] а также эффективно снижает окислительный стресс.[16] Это может изменить производство половых гормонов, что приведет к изменениям в сперматогенезе и маскулинизации.[15]

Радиационная травма живых клеток в значительной степени обусловлена ​​образованием свободных радикалов. Наиболее часто поврежденной биомолекулой из-за ионизирующего излучения является ДНК. Воздействие ионизирующего излучения считается канцерогенным.[16]

См. также

Примечания
  1. Е. Меньщикова. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, Е. Б. Меньщикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков, И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин — М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  2. Kaneto H., Katakami N., Matsuhisa M., Matsuoka T. A. Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis (англ.) // Mediators Inflamm. : journal. — 2010. — Vol. 2010. — P. 453892. — doi:10.1155/2010/453892. — PMID 20182627.
  3. Uno K., Nicholls S. J. Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis (англ.) // Biomark Med : journal. — 2010. — June (vol. 4, no. 3). — P. 361—373. — doi:10.2217/bmm.10.57. — PMID 20550470.
  4. Rodrigo R., González J., Paoletto F. The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension (англ.) // Hypertens Res : journal. — 2011. — January. — doi:10.1038/hr.2010.264. — PMID 21228777.
  5. Darvesh A. S., Carroll R. T., Bishayee A., Geldenhuys W. J., Van der Schyf C. J. Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents (англ.) // Expert Rev Neurother : journal. — 2010. — May (vol. 10, no. 5). — P. 729—745. — doi:10.1586/ern.10.42. — PMID 20420493.
  6. Bonda D. J., Wang X., Perry G., et al. Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention (англ.) // Neuropharmacology : journal. — 2010. — Vol. 59, no. 4—5. — P. 290—294. — doi:10.1016/j.neuropharm.2010.04.005. — PMID 20394761.
  7. Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications (англ.) // Circ. Res. : journal. — 2010. — October (vol. 107, no. 9). — P. 1058—1070. — doi:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545. — PMID 21030723.
  8. Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies (англ.) // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Vol. 112. — P. 95—101. — ISSN 0165-0378. — doi:10.1016/j.jri.2015.08.002.
  9. Кириленко Елена Анатольевна, Онопко Виктор Фёдорович. Окислительный стресс и мужская фертильность: современный взгляд на проблему // Acta Biomedica Scientifica. — 2017.
  10. Kennedy G., Spence V. A., McLaren M., Hill A., Underwood C., Belch J. J. Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms (англ.) // Free Radical Biology and Medicine : journal. — 2005. — 1 September (vol. 39, no. 5). — P. 584—589. — doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020.
  11. Romano A. D., Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G. Oxidative stress and aging (неопр.) // J. Nephrol.. — 2010. — Т. 23 Suppl 15. — С. S29—36. — PMID 20872368.
  12. Forman H. J. Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction (англ.) // Ann. N. Y. Acad. Sci. : journal. — 2010. — August (vol. 1203). — P. 35—44. — doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x. — PMID 20716281.
  13. Queisser N., Fazeli G., Schupp N. Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action (англ.) // Biol. Chem. : journal. — 2010. — November (vol. 391, no. 11). — P. 1265—1279. — doi:10.1515/BC.2010.136. — PMID 20868230.
  14. Bartz R. R., Piantadosi C. A. Clinical review: oxygen as a signaling molecule (англ.) // Crit Care : journal. — 2010. — Vol. 14, no. 5. — P. 234. — doi:10.1186/cc9185. — PMID 21062512.
  15. A. S. Adah, D. I. Adah, K. T. Biobaku, A. B. Adeyemi. Effects of electromagnetic radiations on the male reproductive system // Anatomy Journal of Africa. — 2018-01-01. — Т. 7, вып. 1. — С. 1152—1161. — ISSN 2305-9478.
  16. Joaquín J. García, Laura López-Pingarrón, Priscilla Almeida-Souza, Alejandro Tres, Pilar Escudero. Protective effects of melatonin in reducing oxidative stress and in preserving the fluidity of biological membranes: a review (англ.) // Journal of Pineal Research. — 2014-03-07. — Vol. 56, iss. 3. — P. 225—237. — ISSN 0742-3098. — doi:10.1111/jpi.12128.

Ссылки
  • Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161—1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.