Таламокортикальная дизритмия

В основе теории таламокортикальной дизритмии лежит гипотеза о том, что первичное повреждение нейронов ядер таламуса может вызвать снижение уровня возбуждающей импульсации либо повышение уровня угнетающей импульсации от таламуса в кору больших полушарий головного мозга. Первичное повреждение тех или иных областей коры больших полушарий способно вызвать ретроградную функциональную атрофию соответствующих, связанных с этими областями коры, ядер таламуса, то есть их вторичное повреждение. Как тот, так и другой механизм в конечном итоге приводит к тому, что нейроны и таламуса, и коры больших полушарий головного мозга переключаются из режима тонической, постоянной, регулярной, но низкоинтенсивной биоэлектрической активности в режим нерегулярных, редких, но сильных вспышек биоэлектрической активности. Это, в свою очередь, приводит к закреплению и в таламических, и в кортикальных нейронах патологического ритма таламокортикальных осцилляций с частотой примерно 5 Гц[1].

Доказательства существования явления таламокортикальной дизритмии основываются на результатах магнитоэнцефалографических (МЭГ) и электроэнцефалографических (ЭЭГ) исследований пациентов, а также на результатах прямой записи биоэлектрической активности таламуса во время операции таламотомии или вживления таламического стимулятора. Анализ спектра мощности ЭЭГ и МЭГ пациентов показывает повышенную когерентность и повышенную бикогерентность в тета-диапазоне, по сравнению со здоровым контролем. Это доказывает тесную функциональную связь коры и таламуса пациентов при генерации патологического тета-ритма[1].

Потеря таламусом способности генерировать достаточное количество входящих в кору больших полушарий от самого таламуса как первоисточника, или пропущенных через фильтры таламуса потоков возбуждающих импульсов от нижележащих структур мозга и сенсорных систем — приводит к тому, что затронутый таким поражением таламокортикальный столбец или таламокортикальная цепь (ядро таламуса и связанные с ним участки коры больших полушарий) замедляет свою биоэлектрическую активность. В спектре биоэлектрической активности пораженных участков головного мозга начинают преобладать тета- или дельта-ритм. Это, в свою очередь, вызывает исчезновение или снижение выраженности феномена латерального ингибирования — феномена, благодаря которому области коры больших полушарий, проявляющие высокую биоэлектрическую активность в быстрых диапазонах волн, угнетают биоэлектрическую активность рядом расположенных (латеральных) областей коры, и становятся, таким образом, доминантным очагом возбуждения в данном регионе. В результате доминанта возбуждения перемещается в соседние, расположенные вблизи «замедлившегося» или повреждённого участка коры, области. В этих областях начинают преобладать альфа- и гамма-ритмы. При этом тета- и дельта-ритмы, исходящие из очага поражения, ответственны за негативные симптомы (то есть за выпадение тех или иных функций головного мозга, за развитие тех или иных неврологических, нейропсихиатрических или нейрокогнитивных дефицитов). Напротив, гамма-ритмы, исходящие из областей коры, окружающих или прилегающих к очагу поражения, ответственны за позитивные симптомы (то есть за появление, добавление новых феноменов, не наблюдаемых в психике или нервной деятельности здорового человека, таких, как галлюцинации и бред при психозах, или конфабуляция при амнезии и деменции, или тремор и гиперкинезы при болезни Паркинсона)[1].

Верность этой теории о медленных тета- и дельта-ритмах как источнике или электрофизиологическом корреляте негативных, дефицитарных симптомов, и о гамма-ритмах как источнике или электрофизиологическом корреляте позитивных, добавленных симптомов, подтверждена для таких разных заболеваний, как тиннитус, фантомные боли и даже большая депрессия. Важная роль таламокортикальной когерентности или, напротив, некогерентности в формировании этих биоритмов, как нормальных, так и патологических, была установлена методом машинного обучения на больших выборках электроэнцефалограмм и магнитоэнцефалограмм. Было показано, что при каждом из упомянутых заболеваний наблюдаются значительные отклонения биоритмов в соответствующих областях коры больших полушарий от нормы, и наличествует выраженная таламокортикальная дизритмия. При этом разные психические и неврологические заболевания отличаются пространственным расположением и топографической организацией затронутых патологическим процессом таламокортикальных цепей, вовлечением разных групп ядер таламуса и разных областей коры больших полушарий[1].

До настоящего времени не известен точный патофизиологический механизм, благодаря которому при поражениях таламуса или таламокортикальных цепей, или при возникновении таламокортикальной дизритмии, развиваются столь разнообразные нарушения в работе разных сенсорных систем (в частности, нарушение работы соматосенсорной системы, проявляющееся классическим таламическим синдромом Дежерина-Русси), двигательные нарушения, психические нарушения, когнитивные нарушения. Тем не менее, хирургическое вмешательство, заключающееся в стереотаксической таламотомии с селективным разрушением или нанесением повреждений в небольших участках центральных латеральных областей таламуса, или же имплантация таламического стимулятора оказались эффективными в лечении болезни Паркинсона и нейропатической боли, в том числе нейрогенной боли, такой, как таламический синдром[1].

Методика биологической обратной связи (БОС), при которой головной мозг пациента «обучается» усиливать или ослаблять те или иные ритмы головного мозга, их частоты, амплитуду и когерентность, может быть полезной и эффективной неинвазивной методикой лечения таламокортикальной дизритмии, особенно пригодной для сравнительно лёгких случаев[1].