Лейшманиоз

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов из рода Phlebotomus в Старом Свете и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Существует три основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани, и слизисто-кожный лейшманиоз[2]. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы[3].

Лейшманиоз

Изъязвлённый кожный лейшманиоз в нижней части голени больного с Ближнего Востока.
МКБ-11 1F54
МКБ-10 B55
МКБ-10-КМ B55 и B55.9
МКБ-9 085
МКБ-9-КМ 085[1] и 085.9[1]
DiseasesDB 3266
MedlinePlus 001386
eMedicine emerg/296 
MeSH D007896
 Медиафайлы на Викискладе

В рамках проекта добровольных распределённых вычислений World Community Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения этого заболевания.

13 сентября 2017 группа учёных из США и Бразилии объявили об успехах в создании прототипа вакцины от лейшманиоза[4].

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди них тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах[5].

По данным Всемирной Организации Здравоохранения лейшманиозы относятся к группе забытых болезней[6].

Этиология

Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами[7]. Впервые возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл в 1898 году в Ташкенте П. Ф. Боровский[8].

Патогенез

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина[9].

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч[10].

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофагов, не вызывая иммунного ответа[11]. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы с лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы размножаются: каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток[12]. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Эпидемиология

Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов

Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33 странах из 88[13]. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее[14].

В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на[13]:

  • Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. К таковым относятся L. tropica и L. donovani. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов.
  • Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

Клинические формы

Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции.

  • Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти[18]. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis[3].
  • Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар[19][20]. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90 % случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии[18].

Лечение

См. также

Примечания

  1. база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
  2. Лейшманиоз. www.who.int. Дата обращения: 7 июня 2019.
  3. Herwaldt B.L. Leishmaniasis (англ.) // The Lancet. Elsevier, 1999. Vol. 354, no. 9185. P. 1191—1199.
  4. Ученые создали вакцину от «болезни джихадистов», съедающей тело заживо
  5. Desjeux P. Leishmaniasis: current situation and new perspectives (англ.) // Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases : journal. — 2004. Vol. 27, no. 5. P. 305—318. doi:10.1016/j.cimid.2004.03.004. PMID 15225981. (недоступная ссылка)
  6. What are the neglected tropical diseases? (недоступная ссылка). World Health Organization. Дата обращения: 12 мая 2009. Архивировано 15 марта 2008 года.
  7. Reithinger R. et al. Cutaneous leishmaniasis (англ.) // The Lancet. Elsevier, 2007. Vol. 7, no. 9. P. 581—596. doi:10.1016/S1473-3099(07)70209-8. PMID 17714672.
  8. O. И. Келлина Лейшманиозы // Большая Медицинская Энциклопедия.
  9. Rogers M. E. and Bates P. A. Leishmania manipulation of sand fly feeding behavior results in enhanced transmission (англ.) // PLOS Pathogens : journal. — 2007. Vol. 3, no. 6. P. e91. doi:10.1371/journal.ppat.0030091. PMID 17604451.
  10. Kimblin N. et al. Quantification of the infectious dose of Leishmania major transmitted to the skin by single sand flies (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2008. Vol. 105, no. 29. P. 10125—10130. doi:10.1073/pnas.0802331105. PMID 18626016.
  11. van Zandbergen G. et al. Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2006. Vol. 103, no. 37. P. 13837—13842. doi:10.1073/pnas.0600843103. PMID 16945916.
  12. Douba M. et al. Current status of cutaneous leishmaniasis in Aleppo, Syrian Arab Republic (англ.) // Bulletin of the World Health Organization : journal. World Health Organization, 1997. Vol. 75, no. 3. P. 253—259. PMID 9277013.
  13. Desjeux P. The increase of risk factors for leishmaniasis worldwide (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2001. Vol. 95, no. 3. P. 239—243.
  14. World Health Organization. Control of leishmaniasis. Report by the Secretariat (англ.). — EB118/4. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2006. Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения: 20 марта 2010. Архивировано 20 мая 2006 года.
  15. Sharma N.L. et al. Localized cutaneous leishmaniasis due to Leishmania donovani and Leishmania tropica: preliminary findings of the study of 161 new cases from a new endemic focus in Himachal Pradesh, India (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2005. Vol. 72, no. 6. P. 819—824.
  16. Knio K.N. et al. Isoenzyme characterization of Leishmania isolates from Lebanon and Syria (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2000. Vol. 63, no. 1—2. P. 43—7.
  17. Pratlong F. et al. Isoenzymatic analysis of 712 strains of Leishmania infantum in the south of France and relationship of enzymatic polymorphism to clinical and epidemiological features (англ.) // Journal of Clinical Microbiology : journal. — 2004. Vol. 42, no. 9. P. 4077—4082.
  18. Bern C. et al. Complexities of assessing the disease burden attributable to leishmaniasis (англ.) // PLOS Neglected Tropical Diseases : journal. — 2008. Vol. 2, no. 10. P. e313. doi:10.1371/journal.pntd.0000313.
  19. Visceral leishmniasis: The disease (недоступная ссылка). Дата обращения: 4 мая 2005. Архивировано 28 апреля 2005 года.
  20. kala-azar Архивировано 10 февраля 2009 года. The American Heritage® Dictionary of the English Language

Ссылки

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.