SESN2

Сестрин-2, или SESN2, — регуляторный белок семейства сестринов, продукт гена SESN2. Идентифицирован в 2002 году как один из генов, активируемых в глиальных клетках в условиях гипоксии.[1]

Сестрин-2
Обозначения
Символы SESN2; DKFZp761M0212, HI95, SES2, SEST2
Entrez Gene 83667
HGNC 20746
OMIM 607767
RefSeq NM_031459
UniProt P58004
Другие данные
Локус 1-я хр. , 1p35.2
Информация в Викиданных ?

Структура

Сестрин-2 является компактным глобулярным белком с преобладанием альфа-спиральных структур, состоит из 480 аминокислот.

Функция

Сестрин-2 экспрессируется в ответ на гипоксию или оксидативный стресс. Повреждение ДНК также приводит к экспрессии белка, опосредованной фактором транскрипции p53. Сестрин-2 способен восстанавливать и регенерировать ферменты антиоксидантной защиты пероксиредоксины и функционирует как цистеинсулфинилредуктаза.

Является активатором АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK) и ингибитором протеинкиназы TOR, так называемой «мишени рапамицина». Обе регулируемые протеинкиназы являются важными компонентами сигнального механизма, выполняющего функцию центрального регулятора процессов старения. [2]

Предполагается что Sestrin 2 наряду с активными формами кислорода (ROS) участвует в регуляции экспрессии разобщающего белка 1 (UCP1), подавляя вызванную ROS активацию p38 MAPK[3].

См.также

Примечания

  1. Budanov A.V., Sablina A.A., Feinstein E., Koonin E.V., Chumakov P.M. Regeneration of peroxiredoxins by p53-regulated sestrins, homologs of bacterial AhpD (англ.) // Science : journal. — 2004. — April (vol. 304, no. 5670). P. 596—600. doi:10.1126/science.1095569. PMID 15105503.
  2. Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения
  3. Ro, S. H., Nam, M., Jang, I., Park, H. W., Park, H., Semple, I. A., ... & Lee, J. H. (2014). Sestrin2 inhibits uncoupling protein 1 expression through suppressing reactive oxygen species. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201401787.doi:10.1073/pnas.1401787111

Библиография

  • Gerhard D.S., Wagner L., Feingold E.A., et al. The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC) (англ.) // Genome Res. : journal. — 2004. Vol. 14, no. 10B. P. 2121—2127. doi:10.1101/gr.2596504. PMID 15489334.
  • Budanov A.V., Sablina A.A., Feinstein E., et al. Regeneration of peroxiredoxins by p53-regulated sestrins, homologs of bacterial AhpD (англ.) // Science : journal. — 2004. Vol. 304, no. 5670. P. 596—600. doi:10.1126/science.1095569. PMID 15105503.
  • Ota T., Suzuki Y., Nishikawa T., et al. Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs (англ.) // Nat. Genet. : journal. — 2004. Vol. 36, no. 1. P. 40—5. doi:10.1038/ng1285. PMID 14702039.
  • Strausberg R.L., Feingold E.A., Grouse L.H., et al. Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2003. Vol. 99, no. 26. P. 16899—16903. doi:10.1073/pnas.242603899. PMID 12477932.
  • Simpson J.C., Wellenreuther R., Poustka A., et al. Systematic subcellular localization of novel proteins identified by large-scale cDNA sequencing (англ.) // EMBO Rep. : journal. — 2001. Vol. 1, no. 3. P. 287—292. doi:10.1093/embo-reports/kvd058. PMID 11256614.
  • Wiemann S., Weil B., Wellenreuther R., et al. Toward a Catalog of Human Genes and Proteins: Sequencing and Analysis of 500 Novel Complete Protein Coding Human cDNAs (англ.) // Genome Res. : journal. — 2001. Vol. 11, no. 3. P. 422—435. doi:10.1101/gr.GR1547R. PMID 11230166.

Ссылки

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.