Чума крупного рогатого скота

Возбудителем чумы КРС являлся РНК-содержащий вирус со спиральным типом симметрии рода Morbillivirus семейства парамиксовирусов[2], близкий к возбудителям кори и собачьей чумки[9]. Он был мало устойчив во внешней среде и к воздействию различных физико-химических факторов. Быстро разрушался при нагревании, высыхании и на солнечном свету[11]. При температуре 60 °C он становился неактивным в течение 15 — 20 мин, при кипячении моментально. При температуре 4 °C был активен несколько недель, при температуре 20 °C — 8 — 6 месяцев. Воздействие ультрафиолетовых лучей инактивировало его в течение 1 — 5 ч; средства дезинфекции, щёлочи, кислоты в 1 — 2%-ных растворах — в течение нескольких минут[2]. В моче, кале, навозе, почве вирус инактивировался через 30 ч, в трупах через 20 — 30 ч. В свежем мясе через 4 — 6 ч, в солёном до 28 суток. Низкие температуры оказывали на вирус консервирующее действие (при −20 °С он сохранялся более 5 лет)[12].

Чума крупного рогатого скота известна с IV в. нашей эры. Заразный характер болезни был установлен в 1711 г. Б. Раммадзини, в 1896 г. Н. Ф. Гамалеей, в 1939 г. М. Г. Тартаковским. Возбудитель болезни открыт в 1902 г[12]. Вероятно, вирус кори произошёл от широко распространённого в то время вируса чумы КРС в XI—XII веках[13].

В зонах первичного поражения смертность от чумы КРС достигала 80—100 %. Наиболее подверженными заболеванию были крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее восприимчивыми — овцы и козы. Также болели и могли служить источником инфекции некоторые породы свиней. Наиболее восприимчивы были молодые животные моложе 1 года. Вирус передавался в контактной форме через мочу, кал, слюну и истечения из глаз и носа больных животных. Была возможна аэрогенная форма заражения при совместном содержании здорового и больного скота, реже чума КРС передавалась алиментарно с инфицированным кормом[2]. Факторами передачи вируса были: трупы павших животных; мясо и сырье животного происхождения вынужденно убитых животных; заражённые корм, вода, подстилка, предметы ухода, транспорт. Переносчиками возбудителя могли быть хищники, поедающие инфицированные трупы[12].

У переболевших животных иммунитет к заболеванию сохранялся до 5 лет. Приплод от переболевших животных приобретал пассивный колостральный иммунитет (через молоко матери)[2].

Крупнейшие эпизоотии

Южная Африка, 1896

В 1890-х годах эпизоотия вируса чумы крупного рогатого скота поразила Африку, считавшуюся «самой разрушительной эпидемией, поразившей южную Африку в конце XIX века»[14]. Он убил более 5,2 миллиона голов крупного рогатого скота к югу от Замбези, а также домашних быков, овец и коз и дикие популяции буйволов, жирафов и антилоп гну[15]. Это привело к голоду, в результате которого, по некоторым оценкам, погибла треть населения Эфиопии и две трети народа масаи в Танзании[16].

Инкубационный период при чуме КРС длился от 3 до 17 дней. Болезнь протекала в острой, подострой и сверхострой форме. Проявление: типичное, абортивное и латентное.

При остром течении температура тела резко повышалась до 41—42 °С, пульс и дыхание учащаются, возникала жажда, пропадал аппетит, слизистые оболочки незначительно краснели, наблюдалось легкое возбуждение. Начинались гнойные истечения из глаз и носа.

Переболевшие чумой крупного рогатого скота животные приобретали невосприимчивость к заболеванию на срок более 5 лет. У молодняка, полученного от переболевших животных, также имелся иммунитет, который передавался с молозивом и длился около 5-6 месяцев. Переболевание или прививка живыми вакцинами стельных коров создавал иммунитет у потомства длительностью до 11 месяцев.[17]

• Чума скота уничтожена — что дальше? (неопр.) (недоступная ссылка) (28 июня 2001). Дата обращения: 17 октября 2011. Архивировано 10 ноября 2012 года.