Фибринолиз

Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) — процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном процессе. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника — плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

В нашей стране огромный вклад в изучение неферментативного и ферментативного фибринолиза в норме и при патологии внесли учёные Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова: коллективы двух лабораторий кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ под руководством профессоров Б. А. Кудряшова и Г. В. Андреенко.

Исследования фибринолиза при различных нозологиях, начатые в Московском университете ещё в 1930-е годы, предвосхитили развитие отечественной трансляционной медицины, так как проводились биохимиками и куагулологами МГУ в тесном сотрудничестве с московскими клиниками и медицинскими центрами, с такими известными врачами, как, например, академик Е.И. Чазов. Научные открытия немедленно внедрялись в лечебную практику.

В 1972 году Г. В. Андреенко создала дочернюю по отношению к лаборатории физиологии и биохимии свёртывания крови проф. Б.А. Кудряшова, который первым исследовал и описал неферментативный фибринолиз, свою собственную лабораторию ферментативного фибринолиза для поиска средств, способных защитить организм от тромбообразования, изучения роли фибринолиза в патогенезе сердечно-сосудистых и многих других заболеваний.[1]

Внутренний и внешний путь активизации
Схема фибринолиза. Синие стрелки - стимуляция; красные стрелки - подавление

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.

Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации разделяют на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит наиболее быстро и носит срочный характер. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Хагеман-независимый — осуществляется под влиянием протеинов C и S

Ингибирование фибринолиза

Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза.

В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его. Одним из важнейших таких ингибиторов являются α2-антиплазмин, который вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина является также α1-протеазный ингибитор. Также фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Регуляция фибринолиза

Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие.

Усиление фибринолиза обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизмы продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза.

Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

Примечания
  1. Московский университет в Великой Отечественной войне, 2020, с. 138.

Литература
  • Московский университет в Великой Отечественной войне. — 4-е, переработанное и дополненное. — М.: Издательство Московского университета, 2020. — 632 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-19-011499-7.
  • Физиология человека. Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф М.: Медицина, 1997; Т1 - 448 с., Т2 - 368с
  • Лютова Л. В. Защитная роль фибринолиза в аспекте трансляционной медицины. — М.: Издательство Московского университета, 2020. — С. 7–10, 22-27. — 123 с. — 100 экз. — ISBN 978-5-19-011553-6.

См. также

Физиология человека. Учебник/Под ред. В. М. Смирнова.- М.: Медицина, 2002. - 608 с.: ил.(Учеб. лит. Для студентов мед. вузов). ISBN 5-225-04175-2 (стр. 231)

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.