Кодоминирование
Кодомини́рование — тип взаимодействия аллелей, при котором оба аллеля в полной мере проявляют своё действие. В результате, так как проявляются оба родительских признака, фенотипически гибрид получает не усреднённый вариант двух родительских признаков, а новый вариант, отличающийся от признаков обеих гомозигот[1]. Так, у гомозигот АА развивается признак А, у гомозигот A1A1 — признак A1, а у гетерозигот AA1 развиваются оба признака[2].
Механизмы
Границы между кодоминированием и неполным доминированием фенотипически достаточно расплывчаты. Так, в некоторых источниках кодоминирование рассматривается как отсутствие доминантно-рецессивных отношений, то есть представляет собой промежуточное наследование. В то же время некоторые случаи неполного доминирования (например, у некоторых видов растений появляются розовые цветки у гибридов F1 от скрещивания красноцветковых и белоцветковых родительских растений) можно также рассматривать как промежуточное наследование. Причиной путаницы является то, что во всех трёх случаях гибриды первого поколения обладают промежуточным вариантом признака[3].
Кодоминирование и неполное доминирование, несмотря на фенотипическое сходство, имеют различные механизмы появления. Кодоминирование имеет место в тех случаях, когда два аллеля одного гена кодируют различающиеся белковые продукты. Кодоминирование заключается в полноценном проявлении двух аллелей, то есть у гетерозигот наблюдается полноценная экспрессия обоих аллелей и образование двух различных белковых продуктов[4]. Неполное же доминирование происходит тогда, когда доминантный аллель не полностью подавляет рецессивный, то есть у гетерозигот доминантный аллель проявляется слабее, чем у гомозигот по этому аллелю. Указанные генотипы при неполном доминировании отличаются экспрессивностью, то есть степенью выраженности признака[1].
Примеры
Широко известным примером кодоминирования является наследование групп крови системы AB0 у человека. Они детерминируются геном I, имеющим три аллели: IA, IB, i0. У гомозигот IAIA эритроциты имеют только поверхностный агглютиноген А (группа крови A (II)), а у гомозигот IBIB имеется лишь поверхностный агглютиноген B (группа крови B (III)). Гомозиготы i0i0 лишены поверхностных антигенов (группа крови 0 (I)). Гетерозиготы IAi0 и IBi0 имеют группы крови A (II) и B (III), поверхностные антигены A и B соответственно. А у гомозигот IAIB оба аллеля проявляются одновременно и определяют одновременное присутствие поверхностных антигенов A и B (группа крови AB (IV))[3].
Наследование группы крови MN у человека также может служить примером кодоминирования. Два аллеля одного гена кодируют два различающихся гликопротеина-антигена эритроцитов — M и N. У гетерозигот по этому гену на эритроцитах присутствуют антигены обоих типов[4].
Примечания
- Ярыгин В.Н., Васильева В.И., Волков И.Н., Синельщикова В.В. Биология. В 2 кн. / Ярыгин В.Н.. — М.: Высшая школа, 2010. — Т. 1. — С. 157—158. — 432 с.
- Максимов Г.В., Василенко В.Н., Кононенко О.И., Максимов А.Г., Максимов В.Г. Сборник задач по генетике. — М.: «Вузовская книга», 2010. — С. 15—20. — 144 с. — 300 экз. — ISBN 978-5-9502-0420-3.
- Инге-Вечтомов, 2010, с. 45—55.
- Клаг и др., 2016, с. 119.
Литература
- Инге-Вечтомов С. Г. Генетика с основами селекции. — СПб.: Издательство Н-Л, 2010. — 718 с. — ISBN 978-5-94869-105-3.
- Клаг Уильям С., Каммингс Майкл Р., Спенсер Шарлотта А., Палладино Майкл А. Основы генетики. — М.: ТЕХНОСФЕРА, 2016. — 944 с. — ISBN 978-5-94836-416-2.