Воротная теория боли

Р. Мелзак и П. Уолл при построении своей теории опирались на уже существующие теорию специфичности и теорию паттернов[1]. Теория специфичности гласит, что существуют особые болевые рецепторы и волокна болевой чувствительности, которые передают болевые импульсы в центр боли в головном мозге без изменений. А болевая чувствительность — это отдельная модальность аналогично зрительной и слуховой модальностям[1].

Существует группа теорий, которые можно объединить в теорию паттернов[1]. Часть теорий основываются на предположении о том, что качественно различные кожные ощущения (ощущения сдавливания, температурная чувствительность, болевая чувствительность формируются благодаря разным пространственно-временным паттернам нервных импульсов[2]. Другая часть теорий постулируют в качестве основного механизма болевой чувствительности механизм суммации нервных импульсов[1], аналогичный тем, которые описаны Д. Хеббом[3] и Р. Джерардом[4]. С теориями суммации также связана теория, постулирующая существование миелинизированных (толстых) и немиелинизированных (тонких) проводящих волокон. При нормальном их функционировании толстые волокна оказывают тормозящее действие на тонкие. В случае гипералгезии этого не происходит и тонкие проводящие волокна доминируют над толстыми[5].

Таким образом, толстым и тонким проводящим волокнам не приписывается специфическая чувствительность, но они специфичны по функции — быстрые волокна способны изменять сенсорный вход для импульсов, передающихся тонкими волокнами[1][5].

Срабатывание проекционного нейрона определяет боль. Тормозящий интернейрон снижает вероятность срабатывания проекционного нейрона. Активизация С-волокон косвенно подавляет тормозящий интернейрон, увеличивая шансы срабатывания проекционного нейрона[6]. Торможение представлено синим цветом, а возбуждение — жёлтым. Молния означает повышенную активацию нейронов, а перечёркнутый разряд означает ослабленную или пониженную активацию.

Активизация волокон Aβ активирует тормозящий интернейрон, снижая вероятность срабатывания проекционного нейрона даже в присутствии активированного ноцицептивного волокна.[6]

Согласно воротной теории боли, болевая чувствительность детерминирована взаимодействием трёх систем: системы воротного контроля, системы триггера центрального контроля и системы действия.

Воротная теория позволяет объяснить феномен гипералгезии. При травматических повреждениях или некоторых невропатиях большая часть толстых волокон разрушается. Соответственно, ворота оказываются открыты, что создает благоприятные условия для пространственной суммации импульсов. В таких условиях даже легкое касание может вызывать болевые ощущения[1]. Таким же образом можно объяснить феномен спонтанной боли. Тонкие волокна проявляют спонтанную активность, следовательно, открывают ворота. Благодаря суммации эти спонтанные импульсы вызывают боль[1].

Задержки ощущений после стимуляции могут возникать при поражениях, когда общее число периферических нервов уменьшилось. Вставочным клеткам нужно время, чтобы перестроиться, и сначала общего количества поступающих импульсов не хватает для превышения критического уровня[1].

Феномен отражённой боли тоже можно объяснить с точки зрения воротной теории. Каждая вставочная клетка имеет ограниченное рецептивное поле, но на нее могут влиять и импульсы, идущие от более широких участков тела[9]. В норме воротный механизм не пропускает импульсы, способные вызвать болевые ощущения на этих обширных участках. При потере волокон ворота оказываются открыты[1].

Таким же образом теория объясняет и феномен триггерных точек[1].

Несмотря на многие ошибочные моменты, воротная теория значительно продвинула изучение боли в целом[11]. Если более ранние теории считали, что ощущение боли напрямую зависит от интенсивности поступающих сигналов, то Р. Мелзак и П. Уолл впервые заявили, что избирательные и интегративные действия предшествуют первой синаптической передаче импульса[12].

Схема, предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом, представляет собой первое приближение основных механизмов, работающих, в спинном мозге. Она может быть легко понятна лицам, имеющим косвенное отношение к изучению непосредственно боли[13].

Теория не учитывала известные факты о стимульной специфичности периферических нервных волокон. Более приближено к реальности представление о двух группах нервных волокон: одна группа получает количественную информацию о стимулах и учитывает паттерн, а другая — специфичные для отдельных видов стимуляции волокна[12].

Воротная теория боли не рассматривает факт разных болевых ощущений при раздражении разных тканей, тогда как боль зависит не только от типа волокон, но и от их расположения в тканях[12]. Можно выделить три слоя внутри кожи: внешний слой вызывает зуд и жгучую боль, следующий слой вызывает поверхностную яркую боль, а дерма — ноющую боль[14].

Также существуют исследования, опровергающие наличие двух противоположных эффектов при активации толстых и тонких волокон[12].

Большинство предположений теории было позднее подтверждено, хотя они и нуждаются в дальнейших уточнениях[13]. Часть критических замечаний были учтены П. Уоллом в более поздней статье[15]. В 1990 году Р. Мелзак расширил теорию до теории нейроматрикса[16].

• Ноцицепция
• NeuroMatrix